Глава 1.Литературный обзор

1.1.Синдром кишечной недостаточности при распространенном перитоните и механизм его развития

Несмотря на поиски и разработки новых методов лечения в течение многих десятилетий перитонит остается одной из самых сложных задач хирургии. В настоящее время достигнут значительный прогресс в общехирургической тактике, методах обезболивания, кардиальной и антибактериальной терапии. Не смотря на это, проблема лечения перитонита является по-прежнему актуальной.

По данным ряда авторов летальность при распространенном перитоните составляет от 20% до 40 % (Анисимов А.Ю., 1993; Кузин М.И., 1996; Федоров 1998; Андрющенко В.П. и соавт,, 2000; Булатов Н.Н;₇

2001; Двойников С.Ю._? 2003; Ерюхин-И.А., 2006 Abely М. et аЦ 2000; Beier-Holgersen R._s 2001; Park MB. et al., 2006).

Послеоперационные нарушения обмена веществ, обусловливающие нарастание интоксикации при некоторых хирургических заболеваниях и травматических повреждениях органов брюшной полости, часто являются тем конечным звеном развития патологического процесса, которое нередко определяет летальный исход заболевания (Троян В.Н., Французов В,Н., Новожилов А,А., 2002).

В механизме возникновения метаболических расстройств первостепенное значение придается тяжелым нарушениям функционального состояния желудочно-кишечного тракта (Милюков В.Е., Сапин М.Р., 2005; Топузов Э.Г., 2006; Boeckxstaens G.E, Rumessen J.J, de Wit L., Tytgat G.N₃ Vanderwinden J.M._S 2002; Pnnentel J.D., Drcyer G., Lum G.D., 2006).

Независимо от причины при неблагоприятном течении пато­логического процесса действуют общие механизмы, приводящие к синдрому кишечной недостаточности, характеризующемуся сочетанттым поражением всех функций тонкой кишки. Недостаточность функций тонкой кишки может

быть выражена В разной степени и в зависимости от характера агрессин и травмы имеет определенную программу развития (Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шест-опалов А.Е., 1991; Ермолов А.С., Попова Т.С. и др., 2005; Fuhrman MA, Felig DM, Tanchel ME., 2003).

Согласно сложившимся представлениям, парез и паралич кишечника, отражая прежде всего выраженное угнетение двигательной активности, могут являться рефлекторным следствием ранее развившегося патологического процесса (острой кишечной непроходимости, перитонита, травмы позвоночника и т. д.) (Плечев В,В:, Пашков С.А., 2004; Gasbarro V., Schettino А. М., Chiozzi A,, Mazzelii J., Pozza Е., Mascoli %, 1999).

Начальные явления функциональной непроходимости (торможение моторики) возникают практически после всех операций, предпринятых по поводу острых или хронических заболеваний, а также травматических повреждений органов брюшной полости (Каншин Н.Н., Воленко А.В., 2000;. Ефименко Н.А., Розанов В.Е., Гвоздик В.В. и др., 2002; Милюков В.Е., 2006; Fourtounas С, Marangos М. et al., 2006).

Экспериментальными исследованиями установлено, что общим пусковым механизмом угнетения сократительной активности кишечника служит тормозная импульсация, проводимая вегетативными нервами непосредственно к гладкой мускулатуре кишечной стенки и гладкомышечным клеткам кровеносных сосудов (Ибатуллин И.А., 1998: Жидков СЛ., 2002; Кремлсв В.А,, 2002).

Согласно данным литературы, в основе торможения моторики лежит нарушение «баланса» симпатических и парасимпатических нервных влияний; на фойе гиперраздражения симпатических нервов выявляется угнетение парасимпатической и симпатической нервной системы.

Анализ литературы свидетельствует также о том, что большое значение в механизмах развития двигательных нарушений кишечника имеют и гуморальные факторы. Так, указывается на значительное повышение содержания В' крови в ближайшем послеоперационном периоде уровня

адреналина с одновременным понижением концентрации ацетилхолина (Ларичев С.Е., Бабкоаа И.В., Мишукова Л.Б., 2001; Гончар-Зайкин А.П., Нузов Б.Г., 2002; Рыбачков В.В. и др., 2005; Nana A.M., Closset J., Muls V., Kouame J., Jeanmart J., van Gossum A._s Gelin M., El. Nakadi L, 2003).

По мнению ряда авторов рефлекторное торможение моторики можно рассматривать как первый этап функциональной непроходимости кишечника. На этом этапе, несмотря на глубокое угнетение моторной активности, газы и жидкость в просвете кишки не скапливаются, так как благодаря сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке процессы всасывания не нарушаются. В подавляющем большинстве случаев, даже при отсутствии лечебных и профилактических мероприятий, направленных на стимуляцию сократительной деятельности кишечной мускулатуры, двигательная активность восстанавливается самостоятельно, и ни парезов, ни тем более паралитической непроходимости не возникает (Пучков К.В., Гаусман Б.Я., Селиверстов Д.В., 1997; Жебровский В.В-, Ильченко Ф.Н., Мохамед Махмуд Салем, Чемоданов Е.Б., 2000; Ермолов А.С., Пахомова Г.В., Кифус Ф.В., 2000; Loja Oropeza D, Alvizuri Escobedo J, Vilca Vasquez M, Sanchez Mercado M., 2002).

Если к угнетению моторики присоединяются рефлекторные нарушения кровообращения в кишечной стенке — угнетается всасывание, прекращается эвакуация содержимого, развивается вторая стадия функциональной кишечной непроходимости, для которой характерно скопление жидкости в просвете кишки (Ефименко Н.А., Милюков В.Е., 2002; Лебедев AT. и др., 2004; O'Malley М.Е., Wilson S.R., 2003).

Поскольку эвакуаторная деятельность нарушена, к жидкости присоединяется газ, поступающий главным образом вследствие аэрофагии. Все это ведет к растяжению петель тонкой кишки и повышению внутри полостного давления, и неизбежно ведет к одновременно возникающим местным и рефлекторным расстройствам как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза

(Сапин М.Р., Ефименко Н.А.. Милюков В.Е., 2002; Милюков В.Е., 2005; Рыбачков В.В., 2005; Carpentio Y.A., Serucl 0.,DupontLE. etal., 1999).

Возникающий застой, сопровождающийся повышением местного венозного давления, приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обусловливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение питания кишечной стенки (Филиппов СИ., Лукач В.Н., Арестович Р.А., Сазонов Н.Г. и др., 2002; Абдулжалилов М.К., 2003; Teixido £₃ 2000; Umschaden H.W. et al., 2000);

L

Глубина нарушения местного кровообращения зависит от степени сдавления сосудов в стенке кишки. Так, в двенадцатиперстной кишке, где сосуды входят в стенку кишечника сразу же на уровне брыжейки, повышение давления в просвете кишки до 35—45 ммрт. ст. ведет к стойким нарушениям-кровообращения, а для подвздошной и толстой кишок, где другие анатомиче­ские условия кровоснабжения, критическим уровнем давления в просвете, приводящем к нарушениям циркуляции, является 65—95 мм рт. ст. (Журихин А,В., Кутуков В.Е., Сердюков М.А., Кучина Е.Ю., 2002; Schima 2004).

Таким образом, местное действие повышения внутри кишечп ого давления сводится к нарушениям микроциркуляции в кишечной стенке, уменьшению,- а затем и к прекращению всасывания газа и жидкости и, следовательно, к дальнейшему нарастанию растяжения кишечных петель.

Следствием раздражения интероцепторов кишечной петли является рефлекторное нарушение моторной функции пищеварительного тракта, усиление секреции желудка и кишечника, нарушения регионарного кровообращения, обусловленные снижением сосудистого тонуса, повышением проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости, в первую очередь в просвет растянутых петель (Атаев С.Д.,

Абдуллаев М.Р., 1996; Борисов А.Е., Рыбкин А.К,, Артюхов С-В., 2002; Efron D.T., Most D., Barbul А., 2000).

Выраженная транссудация ведет к значительной плазмопотере, которая на высоте патологического процесса достигает 30—50% от исходного объема плазмы (Перегудов СИ., Шафалинов В.А., Скворцов B.C., 2002; Дерюгина М.С. и др., 2004; Ханевич М.Д. и др., 2004; Braga М., Gianotti L., Vienali A, et а!., 1998).

В результате одновременного действия местных и рефлекторных факторов развивается острая недостаточность функций тонкой кишки, которая характеризует третью, терминальную, стадию функциональной кишечной непроходимости, замыкая к этому времени «порочный круг». Растяжение кишечных петель увеличивает секрецию и транссудацию жидкости в просвет кишки, что при нарушении всасывания- ведет к дальнейшему перерастяжению петель и рефлекторному угнетению моторики.

Характерным для этого этапа заболевания является быстрый рост метаболических расстройств. Рефлекторно возникающая рвота ведет к удалению из организма значительного количества пищеварительных соков и богатого белком транссудата, скопившихся в просвете пищеварительного тракта, а тем самым к значительным некомпенсированным потерям белка, воды и солей.

Значительная потеря жидкости и солей, обусловленная как рвотой, так и транссудацией в просвет кишечника, ведет к сгущению крови, а затем и к дегидратации тканей в результате выхода жидкости из тканей в кровь. Резкие нарушения солевого обмена, в частности снижение концентрации калия- и натрия в крови на фоне дегидратации тканей и азотемии, нередко являются причиной развития коматозного состояния (Глухов А.А., Пархисенко Ю.А., Мошуров И.П., Андреев А.А., Лохачев С.С., 2002; Тихомирова H.I1, Береснева Э.А., Шахова О.Б., Кифус Ф.В., 2003, Cronk D,R. et al., 2000).

Первым признаком нарушения водного обмена является обезвоживание организма, обусловленное потерей воды с рвотными массами, скоплением

больших объемов жидкости в просвете пищеварительного канала и, наконец, усилением выведения воды через кожу (потоотделение) и легкие вследствие одышки (Макарова Н.П., Троицкий B.C., Быков Е.1\, 2000; Vantrappen 1988, De Waefe J.J. et al, 2000).

Установлено, что в развитии функциональной кишечной не­проходимости определенную роль играет дефицит калия, способствующий снижению собственно сократительной активности гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и нарастающий в результате обильного выделения калия с мочой и многократной рвоты, а также вследствие секвестрации в третьем пространстве (Федоров В.Д., 2000; Тропская Н.С., Попова Т.С., Соловьева Г.И., 2005; Ванег P. et аЦ 2000; Bjoraestam В, Bergstsson С, Bergdahl S., 1998).

Потеря калия, объем которого, по данным ряда авторов, составляет 3— 5 г/сут, ведет к параличу гладкой мускулатуры и ослаблению сократительной силы мышц, в частности дыхательной мускулатуры и миокарда. Это в свою очередь вызывает тахикардию, уменьшение ударного объема сердца и как результат этого дальнейшее углубление недостаточности кровообращения при общей гипоксии организма (Гостищев В.К., Афанасьев А.Н., Мисник В.И., Глушко^В.А., Лебедской А.Г-, 2000; Голиков П.П., Николаева Н.Ю:, Пахомова ГЛЗ., 2000; Charron М. et al., 2000; Tokala J., Ruokonen E._s Webster N.R. etal., 1999).

Перерастяжение кишечных петель приводит к повышению внутрибрюшного давления, уменьшению экскурсий диафрагмы и как следствие этого к нарушению дыхания, что в свою очередь определяет нарастание шпоксемии, тканевой гипоксии и усугубляет тяжесть состояния (Брискин Б.С., Смаков Г.М., Поляков И.А., 2001; Никитенко В.И., Стадпиков А.А., Кудашев С.Г. и др., 2002; Breuille D., Voisin L-, Conterois М. et al., 1999).

Таким образом, исходные нарушения моторики кишечника, приводящие к прекращению продвижения содержимого по пищеварительному тракту, вызывают растяжение кишечных петель, которое

становится начальным звеном тяжелого патологического процесса, обусловливающего катастрофически нарастающие обменные нарушения, ведущие к гибели, если «порочный круг» не будет своевременно разорван.

Б связи с усилением транссудации и паралитической секреции в просвет тонкой кишки поступают большие объемы жидкости, содержащей продукты эндогенного питания. В се составе и та часть плазмы крови, которая в норме постоянно фильтруется и реабсорбируется в кишечнике. В-результате нарушения переваривания и всасывания эти продукты не гидро-лизуются, а секвестрируются в просвете кишечных петель. Значительный объем воды, электролитов и питательных веществ оказывается выключенным из обмена между энтеральной и внутренней средой. Поскольку в этой ситуации обычный путь поступления экзогенных питательных веществ во внутреннюю среду организма блокирован и тонкая кишка выключается^ из межуточного обмена^ поддержание гомеостаза питательных веществ становится все более трудным. С того момента, когда темп потерь начинает обгонять возможности их компенсации за счет эндогенных ресурсов* возникают острые прогрессирующие расстройства обмена, приводящие к нарастанию интоксикации, нарушениям основных параметров гомеостаза.

1.2Диагностика и прогнозирование синдрома кишечной

недостаточности

Диагностика СКН сводится к оценке морфологических изменений и функционального состояния кишечника и определению степени эндотоксикоза. Наиболее существенное клиническое значение имеет определение этих параметров в послеоперационном периоде, который позволяет прогнозировать течение заболевания и провести патогенетически обоснованное лечение.

С целью оценки степени морфологических изменений в стенке кишки в настоящее время применяются различные инструментальные методы исследования. Наиболее широко распространенным, достаточно

информативным методом, является УЗИ. Ценность его определяется неинвазивностью, возможностью многократных исследований в динамике, доступностью и высокой информативностью (Евтихов P.M. и др., 2000; Совцов С.А. и др., 2000; Тимербулатов В.М. и др., 2000; Легостаева Т.В., Кириллова Н.Ю., 2001; Кириллова Н.Ю., 2002; Калимуллин Н.Н., 2006 Truona S et al., 1992; Jae Hoon Lim et al., 1994; OgataM. et al., 1996; Schmutz G. R. et al., 1997; GrunshawN.D. et al., 2000; O'Malley M. E., Wilson S. R., 2003 и

ДР-)-

3. М.Буянов, В.Д.Ишутинов, И.А.Дорошев (1993) разработали алгоритм ультразвуковой диагностики синдрома кишечной недостаточности. Исследование желудочно-кишечного тракта у больных при СКН начинали с осмотра петель кишечника в эпигастрии, а затем в правой, левой половине живота и в малом тазу. По их мнению петли кишечника лучше всего^ визуализировать со стороны боковых отделов живота во фронтальном и косых срезах, а также использовать дозированную компрессию брюшной -стенки датчиком, что помогает сместить газ и -визуализировать петли . кишечника с жидким содержимым. К ультразвуковым признакам синдрома -¹ кишечной недостаточности авторы относят увеличение диаметра кишки более 3 см., выраженность складок слизистой оболочки, утолщение стенки кишки от 4 до 7 мм, усиление перистальтики, выпот в брюшной полости. По мнению ряда авторов (Грибков Ю.И., Соловьева Т.С., Катков А.В., Петров Р.В. и др., 1994) ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости при СКН позволяет четко визуализировать петли кишок, измерить их диаметр, толщину стенок, складок слизистой оболочки, оценить характер перистальтических движений, выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости, скопление выпота между петлями кишок и другими органами брюшной полости.

4. В.Михайлусов, А.Хейрбек (1999) провели ультразвуковое исследование как один из методов диагностики различных состояний в экстренной хирургии, в том числе острой кишечной непроходимости. УЗИ

позволяет проводить исследования в режиме реального времени^ и в неограниченном количестве. Это обстоятельство особенно важно в дифференциальной диагностике ранней послеоперационной спаечной тонкокишечиоЙ непроходимости, и парез кишечника. Обнаружение опухоли толстой кишки, оценка распространенности процесса и метастазирования имеют большое практическое значение, в оказании своевременной помощи и выбора объема хирургического лечения. По мнению авторов, обнаружение делятированных петель тонкой кишки и свободной жидкости в брюшной полости, указывает на толсто-тонкокишечную непроходимость, т.е. на запущенный процесс. Режим сканирования в реальном времени дает возможность практически безошибочно отдифференцировать динамические и механические формы кишечной непроходимости.

В трудных случаях методика позволяет наметить оптимальный вариант дополнительного обследования. С высокой достоверностью выявляется как тонко-, так и толстокишечная непроходимость. Возможность динамического-контроля позволяет определить эффективность консервативного лечения.

По мнению ряда авторов (Береснева Э.А., 1987; Селина И.Е.,^ Щербатенко М.К., 1994; Береснева Э.А. и др., 1995, 2002; Моторин В.В., 1997; Селина И.Е., 1997; Щербатенко М.К. и др., 1997; Чернов В.Н.,Химичев В.Г., 1997; Богданов А.Е. и др., 2000; Маскин С.С., 2000; Красильникои Д.М. и др., 2000; Булатов Н.Н., 2001; Maglhrie D.D. et al., 1996 и др.) во всех случаях УЗИ брюшной полости целесообразно сочетать с рентгенологическим методом, позволяющим получить информацию о степени и характере функциональных нарушений желудка и кишки, а также о наличии свободной жидкости в брюшной полости.

При этом в начале выполняется прямой передний снимок брюшной полости у вертикальной стойки, прямой задний снимок брюшной полости в горизонтальном положении пациента на столе для снимков, латерограмму брюшной нолости в положении больного на левом боку (Ермолов А.С. и др., 2000; Гостищев В.К. и др., 2000; Крылов А.А. и др., 2000; Кригер А.Г. и др.,

■

2001; Орлова JUL, 2006; Nolan D.J., 1998; Hankard R, et aL 1999; Kavoachi S. et al, 2000; Marincek В., 2002; Flessner MR, Choi J., Vanpelt H. et al., 2006).

Некоторые авторы (Верзакова И.В., 1999; Какаулина Л.Н., 2000; Mittendorfer В., Gore D.C., Hemdon D.N. et al., 1999 и др.) отмечают, что различия в рентгенологических признаках при разных хирургических заболеваниях органов брюшной полости, характерные для ранних этапов патологического процесса, становятся весьма условными для поздних стадий, осложнившихся синдромом кишечной недостаточности.

При этом для ранних стадий механической непроходимости кишечника характерно наличие тонкокишечных «арок», имеющих четкие горизонтальные уровни жидкости.

При запущенных формах острой спаечной тонкокишечной непроходимости и нарастания явлений синдрома кишечной недостаточности вздутие петель тонкой кишки резко нарастает, газ в петлях толстой кишки отсутствует, арки кишечных петель становятся более широкими, количество жидкости в них увеличивается (Щербатенко MJC., Дубров Э.Я., Селина И.Е., 1997; Щербатенко МК. и др., 1999; Caldefie F., Moinard С, Walrand S. et al., 1999; Moinard 0., Chauveau В., Walrand S. et al., 1999 и др.).

Как уже было сказано, наиболее часто синдром кишечной недостаточности развивается при перитоните. Здесь возможны два варианта его развития. Для первого характерно возникновение перитонита как осложнения деструктивных процессов в органах пищеварительной системы, проходящего фазовые нарушения моторики и эвакуации в динамике развития функциональной непроходимости кишечника, в терминальной фазе которой развивается синдром кишечной недостаточности. Наиболее часто этот вариант развития патологического процесса разворачивается при перитоните аппендикулярного происхождения (Андрющенко В.П., Федоренко СТ., 2000; Мишнев О.Д., Щсголев А.И-, Трусов О.А, и др., 2006; Kakinohana М. et al., 2000; Marvin R. G. et al., 2000).

При разлитом гнойном перитоните выявляются генерализованные нарушения функций желудочно-кишечного тракта, имеющие тесную коррелятивную связь с воспалением брюшины. Основными рентгенологическими признаками синдрома кишечной недостаточности являются: неравномерное вздутие всех отделов желудочно-кишечного тракта, преимущественно петель топкой кишки_? с образованием множественных крупных тонкокишечньгх арок с нечеткими горизонтальными уровнями жидкости; расширепие и нечеткость складок слизистой оболочки и кишечной стенки во многих или в отдельных кишечных петлях (Аскерханов Г.Р., 2000; Горбачева И.В., 2000; Chang W. et al., 2000; Gabe S.M., 2001; Kuroda Y., Ono N; Akaogi J. el al., 2006).

Следует отметить, что при аппендикулярном перитоните наблюдается, как правило, преимущественное затемнение правого латерального канала, при этом начальные функциональные нарушения желудочно-кишечного^ тракта локализуются в илеоцекальной области; скопление газа в слепой кишке или правой половине толстой кишки с образованием более четкого' уровня в слепой кишке и отсутствием плотного кишечного содержимого, нередко—жидкость с образованием горизонтального уровня (Селина И.Е. и др., 2001; Береснева Э.А. и др., 2003; Bouteloup С. et а!., 2000; Beier-Holgersen R., 2001; Leu Т.П., Charoenfuprasert S. et al., 2006).

Для второго варианта характерно возникновение перитонита при механических повреждениях органов брюшной полости, особенно при травме забрюшинного пространства. При этом весьма неблагоприятным прогнозом на поздних стадиях разлитого гнойного перитонита с развившимся синдромом кишечной недостаточности является рентгенологическая картина как бы «слияния» свободной жидкости в брюшной полости и большого количества жидкости в просвете кишечных петель (Белов С.Г. и др., 2002; Двойников С.Ю., 2003;Филимонов М.И. и др., 2006; Beale R., 1999; Cronk D.R. et al._s 2000; Menegaux F., Tresallet C, Gosgnach M. et al., 2006).

Таким образом, несмотря на то, что в рентгеносемиотике синдрома кишечной недостаточности, осложняющем поздние стадии острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости, есть много общего, тем не менее в динамике его развития при различных патологических состояниях есть и существенные отличи тельные рентгенологические признаки, позволяющие дифференцировать эти состояния.

При диагностике СКН важным моментом является определение функционального состояния кишечника, С целью определения-функционального состояния ЖКТ при различных заболеваниях ряд авторов предложили определять биоэлектрическую активность (БЭА) кишечника (Слобожанкин А.Д., Зарубенко И.А., 1975; Собакин М.А., Привалов И.А., Махнев В.Н._? 1975; Шаймарданов Р.Ш., Биряльцев В.Н., 2002; Boeckxstaens

5. E, Rumessen J J, de Wit L., Tytgat G.N, Vanderwinden J.M., 2002).

Возможность использования накожной электрогастрографии для? оценки состояния желудочно-кишечного тракта показали Е.Г.Ворновицкий^ ИЗ.Фельдштейн (1998).

Электрогастроэнтерографшо (ЭГЭГ) в диагностике

нилородуоденальных язв применяли Р.Ш.Шаймарданов, В.Н.Биряльпев, В .А.Филиппов (2003), Организацию спонтанного ритма желудка, толстой И' тонкой кишки у здоровых людей и больных онкологическими заболеваниями до и после гастрэктомии, колэктомии исследовали Г.И. Серегин,

6. А.Ленькова, ЕГ.Ворновицкий (2003,2004).

Этими авторами проведено электрогас1роэнтеро1рафическое исследование распределения основных частот спонтанного ритма тонкой кишкив диапазоне 12.0-8.0 циклин (по аборальному градиенту частоты) у здоровых людей и у больных раком желудка и толстой кишки до и после гастрэктомии и тотального удаления толстой кишки. Выявлена организация спонтанного ритма кишки натощак и после смешанной пищевой нагрузки у здоровых людей и ее изменения у больных раком желудка и толстой кишки

до и после тотальной гастрэктомии и полного удаления толстой кишки. Высказано предположение о том, что у здоровых людей желудок координирует ритм тонкой кишки, а у больных раком желудка эта координация нарушается. У больных раком толстой кишки выявлено изменение спонтанного ритма тонкой кишки как в проксимальных, так и в д и стальных отделах.

Биоэлектрическая активность желудочно-кишечного тракта при острой кишечной непроходимости исследовали Д^М.Красильников,

М.М.Миннулглин, А.З-Фаррахов и др. (2004); В.А.Ступин, Г.О.Смирнова, М.В.Баглаенко (2005). Авторами доказана возможность с помощью БЭА определить вид и уровень непроходимости. Экспериментальное обоснование возможности использования электрогастроэнтерографии в оценке функционального состояния ЖКТ сформулировали Н.С.Тропская, В.А.Васильев, Т.С.Попова и др. (2005). Ими доказана принципиальная возможность использования элсктрогастроэнтерографии (ЭГЭГ)* - метода регистрации электрической активности органов ЖКТ с поверхности тела. Авторами анализируются теоретические предпосылки, ' данные компьютерного моделирования и результаты экспериментов, показывающих, что интенсивность генерации потенциалов действия гладко-мышенными клетками органов ЖКТ отражена в сигнале электрогастро- и электрогастрознтерограмм. Приведенные данные показывают, что метод ЭГЭГ при должной обработке и выборе анализируемых параметров позволяет достоверно судить об электрической активности органов ЖКТ.

М.И.Расулов (1988), Н.А.Ленькова, В.Б.Игнатьева, И.В.Фельдштейн, (1998), Н.Р.Нугаева (1999) рассмотрели эндоскопические и -Уэлектрогастрографические показатели при наиболее часто встречающихся заболеваниях желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Одним из объективныхъ методов оценки функционального состояния кишечника является определение внутрикишечного давления.

Давление в просвете желудочно-кишечного тракта обусловлено тонусом мышечной оболочки полых органов, перистальтической активностью, внутрибрюшным давлением, наличием жидкости, газов и отражает функциональное состояние ЖКТ. Для измерения внутрикишечного давления у человека применяют метод открытого катетера с использованием аппарата Вальдмана (Кригер А.Г., Андрейцев ИЛ и др., 2001) или микроманометра (Купцов А.А., 2000), радиотелеметрический метод (Крылов А.А. и др., 2000), а также приборы с наличием зондов-кабелей, где в качестве регистрирующих устройств использованы пьезоэлектрические, индуктивные и фотодетективные датчики (Muir J.C, 2000; Pare % et al., 2000; Johnson CD. et al., 1999). Каждый из них имеет свои достоинства и недостатки, и выбор конкретного метода определяется задачами исследования. Бытовавшее мнение о недостаточной точности данных, полученных при измерении внутриполостного давления у человека методом открытого катетера, в настоящее время подвергнуто пересмотру (Федоров В.Д._? 2000; Чепцов В.Б.,-2000, Hopkinsson J. R., 2000; Meissner К., 2000),

Каншин Н.Н. и Воленко А.В. (2000) выполнили поэтажную; манометрию верхних отделов желудочно-кишечного тракта методом открытого катетера с использованием аппарата Вальдмана и с применением аппарата «Экспресс МТ», где в качестве регистрирующего устройства использовался датчик перемещения индуктивного типа. Сравнительные исследования показали равноценность данных, полученных обоими методами. Авторы установили, что внутриполостное давление в пищеводе составляет 0-40 мм вод.ст., в желудке - 60-80 мм вод.ст., в двенадцатиперстной кишке - 80-130 мм вод.ст., в тощей кишке - 40-60 мм вод.ст. Внутрикишечное давление у человека, измеренное различными методами, в среднем составляет 2-8 см вод.ст., но во время перистальтических сокращений увеличивается до 10-20 см вод.ст. в тощей кишке, до 60 см вод.ст. - в подвздошной, до 40-80 см вод.ст. - в толстой кишке (Кудряшова Н.Е., Пахомова Г.В., Лебедев А.Г., 2003; Manary V.J. et

al., 2000; Mauro M.A., 2000). Внутриполостное давление у больных с тонкокишечной непроходимостью повышается до 4-14 см вод.ст. и достигает 20-40 см водхт. при перистальтической активности. Толстокишечная обтурационная непроходимость сопровождается более высокой внутрикишечной гипертензией - до 40-52 см водхт. (Платонова Г.А., Тройская Н.С., Лебедев AT., 2001). Это обусловлено скоплением больших количеств жидкости и газов в ограниченном пространстве между местом обтурадии и антирефлюксной баугиннсвой заслонкой, препятствующей декомпрессии кишечного сегмента за счет ретроградного перемещения, содержимого в оральном направлении. В результате этого возникает значительное дистснзионное расширение кишечника, приводящее в ряде случаев к разрыву стенки (Парфенов А.И., Екисенина Н.И., Мазо В.К и др., 2000; Сильманович Н.Н., 2000; Parker SJ. et al., 2000).

Ю-М.Дедерер (1971), С.Г.Мусселиус, Н.В.Васина, Е.Б. Рябов (2000); Nobaek S. et al. (2000) показали, что повышение внутрипросветного давления, в условиях пареза и кишечной непроходимости не является чрезвычайно большим. В нормальных условиях в период функциональной активности оно может достигать значительно более высоких цифр. Поэтому развитие комплекса патофизиологических сдвигов при парезе кишечника определяет не абсолютная величина повышения внутрикишечного давления, а то, что оно повышено постоянно.

Рядом авторов (Шуркалин Б.К., 2000; Chou E.N., Panayi G.S., 2000; Ljungqvist О., Nygren J., et al., 2001) с целью изучения внутристеночного кровотока в кишечнике было предложено использование радиоактивных микросфер.

Так, OXjungqvist et.al. (2000) изучали влияние внутрипросветной компрессии на интрамуральный кровоток без вскрытия брюшной стенки с использованием радиоактивных микросфер, меченых четырьмя изотопами: Се144, Cr51, Sr85, ScO. Интенсивность кровотока определялась в изолированных сегментах тонкой и толстой кишок при поэтапном

повышении давления от 0 до 15, 30, 45 и 60 мм рт.ст. через 15 минут и в таких же кишечных сегментах - при снижении давления от 60 мм рт.ст, до 0 в течение 60 минут. На всех этапах повышения давления отмечено уменьшение интенсивности кровообращения в кишечной стенке, которое при 60 мм рт.ст. составляло 25 % от исходного уровня. Отмечалось более выраженное угнетение кровотока в тонкой кишке, чем в толстой.

При лечении больных с перитонитом, осложненного СКН, кроме определения морфо функционального состояния ЖКТ, исключительное значение имеет оценка степени интоксикации и прогнозирование исхода заболевания. С этой целью предложено множество индексов и схем.

Хирурги давно стремятся найти клин и ко-химические, иммунологические или клинические параметры, позволяющие делать надежный прогноз течения перитонита и дающие возможность, исходя из их количественных показателей, делать выводы о применении медикаментоз­ных или других мероприятий (Hillebrand D.J. et al., 2000).

Для прогнозирования внутрибрюшной инфекции существует много ■ индексов. Различные индексы или.классификации имеют свои преимущества^ и недостатки при их использовании в практической работе (Панцирев Ю.М._? и др., 2000).

Так W.A. Knaus et al. (1981, 1986) предложили индекс оценки острого физиологического и хронического состояния здоровья (АРАНЕ) который позволяет прогнозировать смерть по лабораторным параметрам 7 систем органов- Главный признак перитонита, макроскопически видимое воспаление-брюшины, в эту классификацию не входит. Несмотря на это, по мнению W. A. Knaus et al. (1981), J- U Meaklns et al. (1984), E. P; Dellnger et al. (1985) и A. Nespoll et al. (1993) эта классификация широко используется во всем мире.

E.L. Stewens et al. (1983) предлагают классифицировать перитонит по системе SSS (степени тяжести хирургического сепсиса), а Е.Р. Dellnger et al. (1985) - по комбинированной анатомической классификации SIS (система наслоения хирургической инфекции). В последних двух классификациях

отсутствует индивидуальный прогноз смертности. Кроме того, во всех трех указанных классификациях трудно документировать состав микрофлоры брюшной полости, а также лабораторные параметры. Кроме того, фаза перехода перитонита в сепсис не имеет точных параметров-

G.Altaca et al. (1992) предложили для прогноза перитонита при перфоративной язве желудка и 12-перстной кишки использовать математический индекс. Факторами риска являются: тяжелая форма болезни, почечная недостаточность, количество лейкоцитов > 20х10⁹, мужской пол. Эти факторы можно выявить в любой клинике, но контингент больных, где можно применить этот индекс, ограничен.

M.MXinder und and. (1987) предложили Маннгеймский перитонеальный индекс (МОИ) для прогнозирования исхода перитонита. Факторы риска МПИ и их значимость в баллах были отобраны авторами с помощью математических методов. При этом использовался тест коэффи­циента вероятности, который учитывает зависимость между прогности­ческими факторами. В МПИ вошли 8 факторов риска, которые можно ус­тановить легко и быстро. Для этого нужна только рутинная информация из истории болезни и протокола-операции. Кроме того, авторы предложили математическую формулу, с помощью которой индивидуальный прогностический индекс можно пересчитать в процентный показатель риска летальности. К недостатку можно отнести тот факт, что индекс вычислен на ограниченном контингенте больных. Авторы исключили из своих исследований перитонит вследствие эндоскопической перфорации и острого аппендицита из-за благоприятного прогноза, а послеоперационный перитонит и перитонит вследствие мезентериального инфаркта и панкреонекроза - из-за неблагоприятного прогноза. Причем, последняя причина перитонита была исключена также из-за особенностей патогенеза этого заболевания. Авторы МПИ считают, что предложенный ими индекс нуждается в апробации на другом контингенте больных перитонитом.

R. Fugger-und-and: (1988) подтвердили прогностическую значимость МПИ, исключив только больных панкреонекрозом. G. Altaca et al. (1992) успешно использовали МПИ для прогноза при перфоративной язве желудка и 12-перстной кишки. М.М. binder et al. (1987) подчеркивают, что всякий индекс должен включать в себя состояние перитонита на момент начала лечения, причем оценка должна проводится на основании данных объектив­ного обследования. Одни только лабораторные данные не могут выполнить, эту задачу, следует учитывать, состояние других органов и систем.-Ангоры делают вывод, что описание клинического состояния недостаточности органа, может дать необходимую информацию об ожидаемом риске. Они считают, что МПИ в результате своей простоты и достоверности может быть применен в любой клинике.

А-.Б1 Шилов (1993) сформулировал понятие недостаточности-основных жизнеобеспечивающих систем организма для больных с гнойной^ интоксикацией, в том числе и вследствие перитонита.. Метод: подсчета, заключался в выявлении трех систем или органов, в которых отмечаются наибольшие функциональные изменения. Порядковый признак измерялся в: балловых градациях. Градации порядковой шкалы возводились в квадрат с последующим их суммированием. Максимальная степень дисфункции; равнялась 72 баллам.

В^гнастоящее время наибольшее распространение кроме APACHE II и' APACHE III получили упрощенные системы оценок SAPS* разработанные ШМ Gall et al. (1984), которые отличаются более низкой чувствительностью w позволяют дать клиническую стратификацию абдеминального сепсиса,-оценить прогноз и оптимизировать лечебную тактику.

Таким образом, вопросы: прогнозирования тяжести и исхода пери­тонита до настоящего времени остаются актуальными в практической работе хирурга. Большинство описанных в литературе методик трудоемкие, требуют проведения^ дополнительных исследований и не находят широкого применения в клинике.