13. Принципы лечения пареза желудочно-кишечного трактапри разлитом перитоните.

Проблема лечения, пареза, кишечника при разлитом* перитоните- про­должает привлекать столь пристальное внимание хирургов^ что.является причиной совершенствования и поиска новых методов лечения данной пато-логии-(Аскерханов Г.Р., 2000). -

Одним из главных компонентов комплексного лечения острого распро­страненного перитонита остается санация брюшной полости, от качества вы­полнения .которой во многом зависит динамика развития патологического процесса, а также необходимость проведения последующих обработок

брюшной полости (Симонян К.С., 1971; Савчук 1979; Шуркалин Б.К.,

2000; Kronborg О., 1994). Максимальное удаление инфекционного компонен­та может увеличить вероятность благоприятного исхода даже при развиваю­щемся перитонеальном сепсисе.

Внедрение в хирургическую практику новых медицинских технологий позволило в значительной степени повысить эффективность интраопераци-онной санации брюшной полости. В настоящее время получили распростра--пение-методы-санации-брюшной-полости-С-использованием_озонотерапии, гидропрессивных технологий, ультразвука, лазерного облучения, элекчроим-пульсного воздействия и др. (Булынин В.И. и соавт., 1999).

Внедрение новых современных методов комплексного лечения перито­нита, таких как программируемые и эндоскопические санации брюшной по­лости, различные варианты перитоиеалыюго диализа, лапаростомии, экстра­корпоральной детоксикации организма и ряда других, позволили значитель­но улучшить результаты лечения данной патологии (Нечаев Э.А., Курыгин А.А., Ханевич М.Д. 1993; Palomar М 1997; Wilson S.E. 1998).

Важная роль в лечении перитонита принадлежит раннему устранению паралитической непроходимости, так как переполненный газом и жидким содержимым кишечник становится дополнительным источником инфициро­вания брюшной полости анаэробными и аэробными микроорганизмами, про­никающими через сгенки кишок.

Большое значение в лечении больных перитонитом и острой кишечной непроходимостью придается тотальной интубации и декомпрессии кишечни­ка длинным тонким одно- или двухпросветньгм перфорированным пластмас­совым зондом, введенным через нос (В.Я. Васютков и ВЛ; Золин 1983; Пет­ров ВЛХ, Кузнецов И.В., Домникова А.А., 1999; Лоберко Л,А-_? 2004).

Клиническое применение пристеночно-пояоетпой санации кишечника 0,9% раствором натрия хлорида с концентрацией озона 500 мкг/л у больных с острым распространенным перитонитом способствует более быстрому купи­рованию синдрома эндогенной интоксикации, уменьшению частоты инфек­

ционньтх осложнений, сроков ликвидации пареза кишечника, что в совокуп­ности приводит к снижению показателей летальности на 9,5% (Глухов А.А., Жданов А.И., Андреев А.А. 2004).

Несмотря на то, что использование лапароскопии при остром разлитом перитоните описано многими авторами (Буянов В.М., Родоман Г.В., Лаберко Л.А., 1999; Грингауз В.Б., 2004), роль ее в лечении данной патологии остает­ся неопределенной. Так, отсутствуют убедительные аргументы в пользу ла-—пароскопической санации брюшной полости-при_разлитом_перитоните,_не сформулированы четкие показания и противопоказания к ее использованию, не разработаны классификация и методология, нет сравнительной оценки ре­зультатов лечения острою распространенного перитонита традиционным способом и с помощью эндохирургических вмешательств. Патогенетическим обоснованием данного метода в лечении острого распространенного перито­нита является необходимость эвакуации перитонеального экссудата и фиб­рина как одних из основных источников эндогенной интоксикации в после­операционном периоде. Лапароскопия, являясь наиболее «щадящим» мето­дом оперативных вмешательств, позволяет визуально оценить динамику те­чения перитонита, производить санацию брюшной полости, заменять не-функционирующие дренажные трубки, выполнять лечебные манипуляции при возникших послеоперационных осложнениях. Несмотря на отмеченные достоинства, метод не получил пока однозначной оценки специалистов, что требует его дальнейшего изучения (Малков И.С-, Шаймарданов- P.I1L, Зай-нутдинов А.М;, 2003). .

Одним из высокоэффективных способов экстракорпоральной детокси-кации является плазмаферез. При обменном плазмаферезе, кроме удаления из крови токсичных метаболитов, антител, вазоактивных веществ, иммунных комплексов, микробов и продуктов их деградации, уже в процессе проведе­ния процедуры осуществляется коррекция белкового и электролитного со­става крови, а также иммунных нарушений, постоянно сопутствующих тяже­

лой эндогенной интоксикации (Эндер Л.А., Ватазин А.В., Абакумова ЯЛ. 1990; AzanumaY.,TakahashiT.,KatoTetaI. 19S9).

В результате включения в схему лечения при разлитом перитоните трансфузий лейковзвеси наблюдается быстрый эффект иммунокоррекции. Ликвидируется лимфоцитопения, улучшается показателей фагоцитарной ак­тивности нейтрофильных гранулоцитов, нормализуются показатели гумо­рального иммунитета, В том числе отмечается значительный прирост титров

г

специфических- антител-к-Е. _сoli-вследствие.активного.поступления в кровь сенсибилизированных В-лимфоцитов. При этом создаются резерв времени и благоприятные условия для восстановления функций собственной^иммунной системы больного. При тяжелых формах иммунодепрессии у больных как с реактивной, так и токсической фазой перитонита наиболее эффекта вным-мс-тодом иммунокоррекции следует считать трансфузии лейкоцитов, получен­ных от доноров с титром антител к Е. сой 1:160 и выше (Ханевич М.Д., Вол­кова С.Д., Маринин А.В. 2000).

Накопленный опыт применения энтсрального и парентерального пита­ния у пациентов-в отделениях реанимации и интенсивной терапии показыва­ет эффективность нутриционной поддержки- как направления интенсивной терапии (Ложкин С.Н., Тиканадзе А.Д., Тюрюмина М.И., 2003).

В последнее десятилетие внимание клиницистов и исследователей за­служенно привлекает к себе глутамин — свободная аминокислота, присутст­вующая В'организме в наибольшем количестве. Он синтезируется в первую очередь в скелетных мышцах, выделяется в системный кровоток и использу­ется практически всеми органами. Во внеклеточной жидкости глутамин со­ставляет около 25%, а в скелетных мышцах — более 60% от всего пула сво­бодных аминокислот. Трансмембрапный градиент в мышцах около 34:1 (внутри внеклеточная жидкость). Концентрация'свободного глутамина силь­но варьирует в различных органах и тканях. Важно, что в плазме содержится только очень небольшая часть свободного глутамина организма, и концен­трация этой аминокислоты в плазме крови прямо не зависит от внутрикле-

т

точной концентрации, поэтому концентрация глутамина в плазме не может служить маркером содержания глутамина в организме в целом (Furst Р et al_₃ 1985). Общее содержание глутамина в организме главным образом определя­ется долей этой аминокислоты в составе белка: 4,3±0,б г на 100 г белка мы­шечной ткани. С учетом того, что мышцы составляют 40% от массы тела, считается, что общее содержание глутамина равно примерно 240г (Ложкин С.Н., Тиканадзе А.Д., Тюрюмина М.И., 2003).

"Глутамин — важный источник углерода иазота-для-различных-субстра-

тов. Глутамин используется непосредственно дая синтеза белка и служит как предшественник для синтеза других аминокислот (Yoshida S et ah, 1995). Аминогруппа, получаемая при гидролизе глутамина до глутамата, использу­ется в различных реакциях трансаминирования, включая синтез аланина из пирувата, синтез аспарагиновой кислоты из оксалоацетата, синтез фосфосе-рина, гидролизуемого с образованием серина, Глутамат в дальнейшем может подвергаться реакции дезаминирования с образованием пролина. Альфа-кетоглутарат, образуемый с участием фермента глутаматдегидрогеназы в цикле Кребса, через оксалоацетат принимает участие в синтезе аспартата и другихаминокислот(Уойгпс1аS etal., 1995;FurstPetaL, 1997).

Известно, что тонкая кишка - главный орган, потребляющий глутамин. На сегодня доказано, что глутамин - абсолютно необходимый субстрат для поддержания структуры и функции кишки, особенно при состояниях, когда происходят повреждение ее слизистой оболочки, снижение барьерной функ­ции и, следовательно, увеличение степени транслокации бактерий-и токсинов в кровоток с последующим развитием и поддержанием сепсиса и полиорган­ной недостаточности (Souba WW, Wilmore DW., 1985; Darcy-Yrillon et al.₃ 1990; Ding LA, Li JS., 2003). Кроме барьерной, кишечник обеспечивает эн­докринную, иммунную и метаболическую функции, сохранность которых -необходимое условие выздоровления больного.

Установлено, что парентеральное и энтеральное введение глутамина предотвращает атрофию тонкой кишки, снижает выраженность нарушения кишечного барьера.

Стандартные растворы аминокислот для парентерального питания не содержат глутамин. У свободного глутамина имеются два отрицательных свойства - нестабильность при тепловой стерилизации, а также очень низкая растворимость, что делает его непригодным для парентерального введения. Отсутствие возможности и спол ьз ования" свободно го - глутамина-для-л ечения-тяжелых больных вызвало рост количества научных исследований и разрабо­ток новых технологий для создания препаратов с повышенным содержанием данной аминокислоты. Был синтезирован источник стабильного глутамина -дипептид алапин-глутамин (дипептивен) — единственный в России на сего­дняшний день препарат, способный восполнять дефицит глутамина при па-

F

рентеральном и/или энтеральном питании. В 100 мл дипептивена содержится 20 г К(2)-Ь-аланил-Ь-глутамина_, что соответствует 13,46 г L-глутамина и 8,20 г Ь-аланина, После внутривенного введения дипептид подвергается эн­догенному гидролизу с образованием свободных аминокислот, которые по­ступают в пул аминокислот организма и используются в качестве энергети-

Е

ческих и пластических субстратов. Препарат можно добавлять к растворам аминокислоты или глюкозы либо вводить параллельно этим растворам. Су­точная доза.составляет 1,5-2 мл на 1 кг массы тела. Форма выпуска™ флако­ны по 50 мл и 100 мл. Средняя^ суточная доза составляет 1,5-2,0 мл дипепти­вена на 1 кг массы тела, чтопримерно равно 0,3—0,4 г дипептида^;или 0,2—0,3 г глутамина на 1 кг массы тела. Эта доза соответствует 100-150 мл дипептиве­на в день для больного с массой тела 70 кг. Пациенты с обширными'ожогами, сепсисом, тяжелым иммунодефицитом могут нуждаться в более высоких до­зах дипептида глутамина (Furst Р et аЦ 1995).

На сегодняшний день выполнено большое количество эксперименталь­ных и клинических работ по изучению эффективности дипептивена. Показа­но, что инфузия дипептивена в составе парентерального и энтерального пи­

тания улучшает азотистый баланс и белковый обмен (Albers S et ai., 198S), поддерживает внутриклеточный пул глутамина, корригирует катаболическую реакцию, улучшает иммунную функцию (Newsholm Р et al., 2003; Spittler A et al., 2003), снижает частоту инфекционных осложнений, восстанавливает функцию кишки (Ding LA, Li JS., 2003), защищает печень (Dhar A et aL 2003).

Проведены многоцентровые исследования, имеющие высокую доказа­тельную силу, которые~пр одемо нстр иро вал и" с нижение "л еталБности^- (Goeters -С, Wenn A, Merles N et al., 2002; Novak F, Heyland DK, Avenell A et al., 2002), частоты развития инфекционных осложнений (Jiang Z-M, Jiang H, Furst I¹., 1994) и продолжительности госпитализации (Novak F, Heyland DK, Avenell A et al., 2002), а также снижение затрат на лечение (McBurney et al., 1994; Newsholm P et al., 2003) при парентеральном введении дипептидов глутами­на. Общий смысл применения препарата дипептивен заключается в предот­вращении атрофии тонкой кишки, снижении выраженности нарушения ки­шечного барьера, обеспечении эндокринной, иммунной и метаболической функции, сохранность которых необходимое условие выздоровления больно­го. Однако их эффект при комплексной терапии объективно ещё не оцени­вался.

Одним из прогрессивных методов восстановления двигательной актив­ности пищеварительного тракта при парезах, параличах является электро­импульсная стимуляция. Основанием для ее использования послужило пред­ставление о функциональной автономии полых внутренних органов. Эта функциональная автономия объясняется наличием в стенках органа ганглио-нозной системы, обладающей собственным автоматизмом и имеющей необ­ходимые для автономной рефлекторной деятельности звенья - чувствитель­ное сенсорное, двигательное, эффекторное и медиаторное. Имеется дан­ные в пользу такого пейсмекера в проксимальной части двенадцатиперстной кишки от нескольких миллиметров до 2-3 см дистальнее пилорического ка­нала. Описан пейсмекер в сегменте около большого дуоденального соска

(Гребенев А.Л., 1994). Электрическое раздражение, являясь неспецифиче­ским, но достаточно адекватным возбуждением, позволяет активировать тер­миналы рецепторов всех типов.

С целью восстановления перистальтической активности желудочно-кишечного тракта находящегося в состояние пареза кишечника применили различные виды электрического воздействия на кишечник (Гальперин Ю.М., 1975; Хитаришвили Н.И., 1995). Таким образом, была предпринята попытка восстаиош1ения^перистальтической_активности_желу;ючно-кишечногЬ трак­та, находящегося в состоянии пареза при помощи элекгростимуляции ки-

-

шечника.

Эти исследования в основном основывались на том, что стимуляция участка кишечника электрическим током приводит к местному сокращению, которое распространяется на определенное расстояние точек стимуляции. Предлагались различные методы с точки зрения выбора силы, формы и места приложения электротока, кроме того, предлагались разные формы электри­ческого воздействия на организм. Электрическая стимуляция является эф­фективным способом лечения пареза желудочно-кишечного тракта: Это про­цедура осуществлялась в течение многих лет различными аппаратами, вы­пускаемыми отечественной промышленностью: РИ - 1, ЭТМ - 1, «Ампли-пульс», «Эндо-тон», «СНИМ - 1» и др., - недостатком этих методик является то, что активный электрод подшиваетя к слизистой, мышечной или серозной оболочке кишечника, либо вводится в просвет кишки через интубационный ПХВ зонд, энтеростому или прямую кишку. Индифферентный электрод.при-кладывается на переднюю брюшную стенку. Электроды соединяются^ ап­паратом тонкими проводами. Наиболее часто применяют чрескожную элек­тростимуляцию кишечника. При этом активный пластинчатый электрод фик­сируется на передней брюшной стенке, а индифферентный на поясничной области.

В начале 80-х годов предприятия военно-промышленного комплекса, имея современное оборудование, создали уникальное изделие - автономный

электростимулятор желудочно-кишечного тракта. Автономный электрости­мулятор желудочно-кишечного тракта является первым из нового класса ап­паратов, позволяющих безмедикаментозно, атравматично, осуществлять эф­фективную коррекцию и активизацию целого ряда деградируювщх систем организма. Автономный электростимулятор был предназначен для изолиро­ванной электрической стимуляции желудка, 12- перстной. кишки, протоковой системы поджелудочной железы и желчевыводяших путей, тонкой и толстой кишок^матки_с_целью_активизации их биоэлектрической, моторной, игсекре-торной деятельности.

Автономный электростимулятор желудочно-кишечного тракта- изго­товлен в виде небольшой капсулы размером 11,2' х 22,5 мм и состоит из двух полусфер, служащих электродами. Внутри капсулы: расположен микроблок и источник питания. Автономный электростимулятор желудочно-кишечного тракта находится в режиме ожидания и автоматически включается при попат-дании во влажную среду желудка, кишечника,-при этом вырабатывающиеся^ электроимпульсы определенной энергетики, длительности и частоты, воздей­ствуя на стенки желудка и.слизистой оболочки кишечника^ вызывают ответ­ную их реакцию в виде перистальтической волны, которая'продвигает сти­мулятор в дистальные отделы. По мере продвижения автономного электро­стимулятора: желудочно-кишечного тракта он поэтапно и последовательно производит электростимуляцию всех его отделов.

Применение автономного' электростимулятора желудочно-кишечного факта; противопоказано при? механической^ кишечной* непроходимости;, при-хронических запорах органического происхождения, долихосигме: ©дним из основных, недостатков этого метода является высокая стоимость, ограничи­вающая его распространенность. ■•

В'литературе имеются работы, посвященные профилактике и лечению функциональной непроходимости кишечника с применением электростиму­ляций (Абдуллаев ЭЛ ., Бабышин В.В., Александров А.И., 1999); Вместе с тем, анализ литературы показал, что имеющиеся, в настоящее время, резуль­

таты физиологических исследований, посвященных этой проблеме, до сих пор не нашли широкого применения, в практической хирургии и в частности у больных с острым перитонитом.

По данным литературы, в настоящее время повышается значение эн-теросорбции в детоксикации организма при парезах кишечника. Если ее пер­воначально применяли в основном для лечения диспепсии и отравлений, то в настоящее время сфера применения препаратов существенно расширилась, особенно-В-хирургии-ГБелов-В.А„-Шестопалов_Л.Е-,. 1985; Баубекова Н.А., 1990; Баранов Г.А., 1992).

При многих патологических процессах энтеросорбция стала одним из основных методов лечения, на фоне которого используется фармакотерапия и экстракорпоральные методы детоксикации. Одним из эффективных мето­дов борьбы с эндогенной интоксикацией на сегодняшний день является соче­тание гастроэнтеросорбции с мониторным толстокишечным сорбционным диализом.

Этот метод, разработан и внедрен в практику лечения хирургических больных группы «Острого живота» сотрудниками МАПО г.Санкт-Петербурга (Беляков PLA., Мирошниченко А.Г., Соломенников А.В., Кацадзе М.А_Н, Изотова О.Г. и др. 1988 - 1996 г.г). При элиминации БАВ из кишечни­ка, ликвидируется его парез, улучшается продвижение энтеросорбентов из желудка и 12 - перстной кишки во все отделы тонкой кишки, что резко уси-ливаст возможность энтеросорбентов к связыванию и эвакуации. БАВ; нахо­дящихся в просвете кишечной трубки, и способствует снижению интоксика-

F

ции всего организма.

Анализ всего вышеизложенного позволяет утверждать, что парез ки­шечника, эндотоксемия и бактериальная транслокация являются важными составляющими синдрома кишечной недостаточности при разлитом перито­ните.

При этом кишечник становится не просто органом - «мишенью» про­грессирующий интоксикации, но и сам играет ключевой роль в течении и ис­

ходе заболевания. В связи с этим роль ранней диагностики нарушений и вос­становления моторно-эвакуаторной функции' желудочно-кишечного тракта, снижение эндогенной интоксикации и профилактика бактериальной трансло­кации становятся важными факторами, которые необходимо учитывать при лечении разлитого перитонита.

На основании проведенного обзора литературы можно предположить, что при парезах кишечника у больных с острым перитонитом благоприятно-^ro-влишIия.■нa-фyнlOJИЮ-ЖKT..мoжнo достичь за счет раннего применения метода селективной электрогастроэнтероколонографии как для диагностики так и оценки эффективности сочетанных методов парентерального питания, низкоамплитудной электросгимуляции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа. Все это должно быть доказано малоинвазивным ме­тодом контроля за разными отделами желудочного кишечного тракта. Таким неинвазивным методом изучения моторной функции кишечника является се­лективная электрогастроэнтероколонография, которая в случае перевода ее кривых на «язык» цифр с помощью компьютерной технологии может спо­собствовать объективизации контроля-за функцией кишечника и в частности, в процессе лечения парезов кишечника у больных с острым перитонитом в до и послеоперационном периоде.

Внедрение компьютерной технологии позволяет надеяться на преобра­зование методики селективной электрогастроэнтероколонографии из качест­венной в количественную что, позволит получать данные о нарушениях мо­торно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта у постели боль­ного, а значит своевременно'и адекватно проводить диагностику пареза и контроль эффективности его лечения у больных разлитым перитонитом.

37

Глава П.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 2.1. Общая характеристика клинических наблюдений*

Клиническое исследование проводилось на базе Александровской больницы. За период с 2005г. по 2008г. включительно на трех хирургических отделениях больницы всего лечилось 69 больных с разлитым перитонитом.

Таблица 1

Распределение больных по иолу и возрасту

Возраст	Количество больных
	Женщины	Мужчины	Всего
До 29 лет	4	9	13
30-39 лет	6	5	11
40-49 лет	2	15	17
50-59 лет	4	2	6
60-69 лет	4	6	10
70 лет и	9	3	12
старше
Всего	29	40	69

Как видно из таблицы 1, максимальное число больных наблюдалось в трудоспособном возрасте от 40 до 49 лет - 17 человек (24,63 %). До 29 лет было госпитализировано всего13 человек (18,84 %)₃ а старше 70 лет -12 чело­век (17,39%).

Б

л.

Сроки поступления больных в стационар

	Сроки поступления в стационар от начала заболевания	Число больных	■
	До 24 - часов	27
	От 24 до 72 часов	23
	От 72 часов и более	19
	Всего	69

ольшая часть больных -27 человек (39ДЗ %), поступила с 16 до 24 чат сов от начала заболевания, 23 больных (33,33%) от 24 до 72 часов, 19 боль­ных (27,53%) свыше 72 часов (таб- 2), Поздняя госпитализация у всех боль­ных обусловлена их поздним обращением за медицинской помощью. Обра­щает на себя внимание тот факт, что подавляющее количество больных - 27 " человек (39,13%), поступало в сроки через 16 - 24 часа от начала заболева­ния, что предопределяло тяжесть течения заболевания и выраженность паре- '

за желудочно-кишечного тракта.

J

Всем поступившим больным вне зависимости от сроков поступления с клиникой разлитого перитонита производились срочные операции.

Таблица 3 указывает, что большая часть больных — 27 (39,13%) посту­пили с перфорациями язв желудка и 12-перстной кишки^ больных с острым* аппендицитом было 14 (20,28%), 7 больных (10,14%) поступило с панкреа- .^Л тогенным перитонитом, у 7 больных (10,14%) наблюдалась перфорация ди- ,Э

вертикулов толстой кишки.

1

J

J

_V

_О*

_с*

-Г

_V

Т

Таблица 3

аспределение больных перитонитом в зависимости от источника патологи­ческого процесса-

■ •

Причина перитонита	Количество больных
	женщины	мужчины	всего
Перфорация язвы желудка, 12-перегнан -кишка- —■ — _. -	9	18	27
111 iUlllU 1 '
Перфорация дивертикулов толстой кишки	4	3	7
Острый панкреатит	4	3	7
Острый аппендицит	7	7	14
Деструктивный холецистит	1	3	4
Тромбоз мезептериальных сосудов	1	-	1
Кишечная непроходимость	3	-	3
Закрытая травма живота с повреждением полых органов		6	6
Всего	29	40	69

яжесть состояния многих пациентов усугублялась различными сопут­ствующими заболеваниями: у 20 (28_г98%) человек имелась выраженная сер­дечно-сосудистая патология, среди которой превалировала гипертоническая болезнь и сердечная недостаточность; хронический алкоголизм - у 9 (13,04%); у 5 (7,24%) - желчнокаменная, болезнь; у 4 (5,79%) - хроническая патология пищевода, желудка и 12-перстной кишки; у 3^ (4,34%) — хрониче­ская патология почек; у 3 больных (4;34%) - сахарный диабет. В общей сложности значимые сопутствующие заболевания выявлены у 44 (63,76%) пациентов.

Все больные разлитым перитонитом были разбиты на две группы: группу сравнения — 33 человек и основную группу — 36 пациентов. Группу сравнения составилиЗЗ человека, леченных традиционными методами (обез­

боливание, антиферментная терапия, антибактериальная, детоксикационная терапия, коррекция гемодинамики* борьба с парезом кишечника).

Во вторую, основную группу, вошли 36 человек. Эта группа состояла из двух подгрупп: первая- 20 пациентов, которым наряду с традиционными методами лечения применялась низкоамплитудная электростимуляция ки­шечника и мониторный толстокишечный сорбционный диализ; вторая под­группа - 16 пациентов, которым данные лечебные мероприятия дополнялись парентеральным питанием с использованием препарата липептивен.