9.71. Фагоцитарная система представлена клетками:

а. Сегментоядерными лейкоцитами

б. Моноцитами

в. Тканевыми макрофагами

г. Натуральными киллерами

Д. Эндотелиальными клетками сосудов

А. а, б, в, г, д.

Б. а, б, в.

В. б, в.

Г. г, д.

Д. а, д.

9.72. Функции клеток фагоцитарной системы:

а. Защита организма от чужеродных микроорганизмов путем киллинга (убийства) и переваривания их

б. Роль клеток-”мусорщиков”, убивающих и разрушающих собственные клетки организма - поврежденные, дефектные, старые

в. Узнавание, киллинг и разрушение собственных клеток организма, несущих чужеродные антигены

г. Секреция биологически активных веществ, регулирующих образование других иммунокомпетентных клеток; участие в двухсторонних клеточных регуляторных взаимодествиях с лимфоцитами и презентация им чужеродного антигена

А. а, б.

Б. б, г.

В. а, б, в.

Г. а, б, в, г.

Д. в, б, г.

9.73. Опсонины - это:

а. Компоненты комплемента, прежде всего C3b

б. Иммуноглобулины, прежде всего IgG l, IgG3

в. С-реактивный белок

г. Тафтсин - тетрапептид, образующийся в селезенке

д. Лизоцим

А. а, б, в, г.

Б. а, б, в.

В. а, в, г, д.

Г. а.

Д. а, д.

9.74. Основные фазы фагоцитоза:

а. Направленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза (положительный хемотаксис)

б. Прикрепление к объекту (адгезия), захват объекта, образование фагосомы

в. Слияние фагосомы с лизосомами и образование фаголизосомы, убийство (киллинг) живого объекта

г. Переваривание и обработка антигена для представления другим иммунокомпетентным клеткам

А. а, б, в, г.

Б. б, в, г.

В. а, б, в.

Г. в, г.

Д. а, в.

9.75. Показатели активности фагоцитоза:

а. Процент фагоцитирующих нейтрофилов (процент фагоцитоза)

б. Среднее число поглощенных микробов (фагоцитарное число)

в. Абсолютный фагоцитарный показатель (АФП) - количество микробов, которые могут поглотить фагоциты 1 литра крови

г. Определение индекса завершенности фагоцитоза (ИЗФ)

д. Дегрануляция и выделение гистамина

А. а, б, в, г, д.

Б. а, б, в.

В. а, б, в, г.

Г. г

Д. а, г.

9.76. Дефекты фагоцитоза наблюдаются при:

а. Различных видах нейтропений

б. Нарушения хемотаксиса

в. Дефиците любого белка-опсонина и при нарушении функции поглощения чужеродного вещества

г. Нарушении переваривающей способности фагоцитов

д. Дефиците миелопероксидазы

А. а, б, в, г, д.

Б. а, б, в, г.

В. б, в, г, д.

Г. в, г.

Д. а, б.

9.77. Иммуноглобулины продуцируются:

А. Лейкоцитами

Б. Лимфоцитами

В. Макрофагами

Г. Плазматическими клетками

Д. Гистиоцитами

9.78. При первичном ответе сначала образуются иммуноглобулины класса:

А. IgG, IgD

Б. Ig М

В. Ig A

Г. IgE

Д. IgD

9.79. Иммуноглобулины определяются:

а. В плазме крови

б. В секреторных жидкостях организма

в. На поверхности В-лимфоцитов

г. На поверхности Т-лимфоцитов

А. а.

Б. а, б.

В. а, б, в.

Г. а, б, в, г.

Д. а, в.

9.80. В защите плода от инфекций участвуют иммуноглобулины класса:

А. IgM

Б. IgE

В. IgG

Г. IgA

Д. IgM, IgG

9.81. Следующие виды легких цепей антител существуют:

а. Альфа

б. Лямбда

в. Каппа

г. Бетта

д. Гамма

А. а, г.

Б. б, д.

В. а, г, д.

Г. б, в.

Д. а, б.

9.82. К реагиновым антителам относят:

А. IgG

Б. IgM

В. IgA

Г. IgE

Д. Парапротеины

9.83. Молекулы иммуноглобулинов состоят из:

А. Двух полипептидных легких цепей - L

Б. Двух полипептидных тяжелых цепей - Н

В. Двух пар идентичных Н- и L-цепей

Г. В разных соотношениях пяти Н- и L-цепей

Д. Одной полипептидной легкой цепи L и двух полипептидных тяжелых цепей Н

9.84. Нумерация доменов в цепях иммуноглобулинов производится:

А. С N-конца

Б. С С-конца

В. По разному в иммуноглобулинах разных классов

Г. С любого конца

Д. Нумерация доменов в цепях иммуноглобулинов не производится

9.85. С антигеном реагирует участок иммуноглобулинов:

А. Fc-фрагмент

Б. Fab-фрагмент

В. Оба фрагмента Fc и Fab

Г. Разные фрагменты в зависимости от антигена

Д, ни один из вышеназванных фрагментов

9.86. Активный центр антитела образует:

А. Vh-Ch - области полипептидных цепей молекулы Ig

Б. Vl-и Cl - области

В. Vh- и Vl - области

Г. Vh- и C l - области

Д. Vl -и Ch - области

9.87. Транспланцентарно проникают:

А. IgG

Б. IgM

В. IgA

Г. IgD

Д. IgE

9.88. В протективном иммунитете при вирусных инфекциях наиболее значимы:

А. IgG. IgM b IgA

Б. IgG и IgA

В. IgG и IgE

Г. Ig всех классов

Д. IgM и IgG

9.89. В антипаразитарном иммунитете участвуют:

А. IgG. IgM и IgA

Б. IgG и IgA

В. IgG и IgE

Г. Ig всех классов

Д. IgM и IgG

9.90. В защите организма при бактериальных инфекциях наиболее значимы:

А. IgG. IgM и IgA

Б. IgG и IgA

В. IgG и IgE

Г. Ig всех классов

Д. IgM и IgG

9.91. У новорожденных наиболее быстро формируется иммуноглобулины классов:

А. IgG. IgD и IgA

Б. IgG и IgA

В. IgG и IgM

Г. Ig всех классов

Д. IgA

9.92. В секретах различных желез и слизи желудочно-кишечного тракта в норме преобладают следующие иммуноглобулины:

А. IgG

Б. IgD

В. IgM

Г. Секреторные IgA

Д. IgE

9.93. В крови у взрослых людей иммуноглобулины содержатся в следующей убывающей последовательности:

А. IgM > IgG > IgD > IgA

Б. IgA > IgG > IgD > IgM > IgE

В. IgG > IgA > IgM > IgD > IgE

Г. IgG > IgA > IgE > IgM > IgD

Д. IgA > IgG > IgM > IgE > IgD

9.94. Высоким сродством к базофилам и тучным клеткам обладают:

А. IgE и IgA

Б. IgA, IgG и IgA

В. IgE и IgD

Г. IgE, IgG1

Д. IgE и IgG4

9.95. IgM антитела:

а. Проявляют антибактериальные свойства

б. Связывают комплемент

в. Участвуют в первичном иммунном ответе

г. Проникают через плаценту

А. а, в

Б. б, в

В. а, б,в

Г. в, б, в, г

Д. а, в, г

9.96. IgG антитела:

а. Связывают комплемент

б. Проникают через плаценту

в. Связываются с фагоцитирующими клетками

г. Характеризуются периодом полураспада - 2,5 дня

А. а, б, в

Б. а, б, в, г, д

В. а, б

Г. а

Д. а, г

9.97. IgA антитела:

а. Обеспечивают иммунный ответ в дыхательной и пищеварительной системах

б. Обладают антибактериальными и антивирусными свойствами

в. Образуют димерные молекулы

г. Образуют комплексы с секреторным фрагментом

д. Активируют комплемент по альтернативному пути

А. а, б, д

Б. а, б, в, г

В. а, в, г, д

Г. б, в, г, д

Д. а, г, д

9.98. Парапротеины - это:

а. Миеломный белок

б. Моноклональные иммуноглобулины

в. М - протеин

г. Структурно-гомогенный иммуноглобулин, синтезированный клоком опухолевых плазматических клеток

А. а

Б. в

В. г

Г. б

Д. а, б, в, г

9.99. Направление на определение общего содержания Ig в сыворотке крови выдается:

а. При подозрении на первичный иммунодефицит

б. При подозрении на вторичный иммунодефицит

в. Для подтверждения диагноза какого - либо инфекционного заболевания

г. При необходимости дальнейшего проведения специфического иммунного ответа методами ИФА и РИА

А. а, б

Б. а, б, в

В. б, в,г

Г. а, б, г

Д. б, в

9.100. Укажите классы иммуноглобулинов, участвующие в качестве эффекторных и/или регуляторных факторов в воспалительных процессах:

А. IgG, IgM, IgA, IgD

Б. IgG, IgM, IgD, IgE

В. IgG, IgA, IgD, IgE

Г. IgG, IgM, IgA, IgE

Д. IgG, IgD, IgE

9.101. Укажите классы иммуноглобулинов, участвующие в регуляции иммунного ответа:

А. IgG, IgM, IgA

Б. IgA, IgE

В. IgG, IgD

Г. IgM, IgA

Д. IgD, IgE

9.102. Активность антител при иммунной защите организма обязана способности антител:

а. Нейтрализовать антигены-токсины

б. Агрегировать антигены

в. Опсонизировать фагоцитов

г. Обеспечивать комплемент-зависимый цитолиз

д. Обеспечивать NK - зависимый цитолиз

е. Нейтрализовать вирусы

ж. Проникать в живые клетки

А. Все верно

Б. б, в, е, ж

В. а, б, в, г

Г. б, в, д, е

Д. а, б, е, ж

9.103. Показания для внутривенного введения иммуноглобулинов:

а. Врожденные иммунодефициты

б. Приобретенные иммунодефициты

в. Аутоиммунные заболевания

г. Септические состояния

д. Профилактика сепсиса новорожденных

е. Эндотоксический шок

А. Все верно

Б. а, д, е.

В. а,б,г,д

Г. б, в, д, е

Д. а,в,г,е

9.104. Антигены главного комплекса тканевой совместимости (МНС) человека обозначаются:

А. Н - 2

Б. HLA

В. А, В, О

Г. Rh

Д. Rh

9.105. Иммунобиологическая активность продуктов 1-го класса МНС - это:

А. Поведенческая индивидуальность

Б. Представление антигенов на мембране клеток цитотоксическим Т-лимфоцитам

В. Угнетение иммунного статуса

Г. Контроль за синтезом цитокинов

Д. Контроль за синтезом антител

9.106. Конформационно измененные молекулы антител, наряду со способностью специфически взаимодействовать с антигеном, обладает второй (побочной) иммунобиологической активностью:

а. Взаимодействовать с комплементом

б. Взаимодействовать с Fc - рецепторами клеток

в. Взаимодействовать с гормонами

г. Фиксировать на эритроцитах

А. а,б

Б. а,б,в

В. а,б,в,г

Г. б,г

Д. а,г

9.107. К антиидиопатическим антителам относятся:

а. Нормальные или естественные антитела

б. Противотканные антитела

в. Антитела против иммуноглобулинов определенных классов

г. Антитела, продуцируемые клеткой одного клона и взаимодействующие как с антигеном с вариабельным доменом полипептидных цепочек других антител

д. Антитела против Fc - фрагментов антител того же индивидуума

е. Моноклональные антитела

А. а, д, е

Б. б

В. б, г, д

Г. в, г

Д. а, г, е

9.108. При обследовании больных для оценки иммунного статуса необходимо:

а. Исследование клеточного иммунитета

б. Исследование гуморального иммунитета

в. Комплексное исследование в динамике в ходе заболевания, лечения

г. Оценка иммунного статуса в сравнении с контрольной группой здоровых людей

А. а, б

Б. в, г

В. в

Г. а, б, в, г

Д. а, в, г

9.109. Динамическое иммунологическое обследование больных осуществляется как:

а. Однократное обследование больного при поступлении в клинику

б. Двукратное обследование больного

в. Иммунологический мониторинг за течением заболевания

г. Иммунологическое обследование в динамике при использовании иммунотропной терапии

А. а, в, г

Б. б, в, г

В. в, г

Г. а, г

Д. б

9.110. Задачи иммунологического обследования больных в клинике:

а. Иммунодиагностика

б. Прогнозирование течения заболевания

в. Контроль за качеством лечения

г. Назначение иммунокоррегирующей терапии по показаниям

А. а, в, г, д

Б. а, г

В. б, в

Г. а, б

Д. а

9.111. Причины первичных иммунодефицитных состояний:

а. Генетические нарушения

б. Хроническая почечная недостаточность

в. Дефицит ферментов

г. Дефекты эмбриогенеза

А. а

Б. а, г

В. б, в, г

Г. а, в, г

Д. а, б

9.112. Инфекции, преимущественно возникающие у больных с первичными иммунодефицитами В - клеточного типа:

а. Вирусные

б. Грибковые

в. Бактериальные

г. Паразитарные

А. а, б, в, г

Б. а, в, г

В. б, г

Г. а

Д. в, г

9.113. Время появления первых клинических проявлений (признаков) первичных иммунодефицитов по В - клеточному типу:

А. С первого месяца жизни

Б. С 4-6 месяцев жизни

В. На втором году жизни

Г. В подростковом периоде

Д. В любое время в течение жизни

9.114. При первичном иммунодефиците по В - клеточному типу имеется дефект иммунной системы на уровне:

А. Лимфобласты

Б. Пре-В-клетки

В. Колониеобразующей клетки (КОЕ)

Г. миелобласта

Д. Мультипотентной стволовой клетки

9.115. Клиническими маркерами первичного клеточного иммунодефицита являются:

а. Рецидивирующие пиогенные инфекции

б. Рецидивирующие вирусные инфекции

в. Гипоплазия тимуса

г. Патология паращитовидных желез

А. а

Б. б

В. а, б, в, г

Г. б, в, г

Д. а, в

9.116. Часто встречающиеся инфекции при дефектах фагоцитоза:

а. Бактериальные

б. Вирусные

в. Паразитарные

г. Грибковые

А. а, г.

Б. б.

В. в, г.

Г. а, б, в, г.

Д. б, в.

9.117. Клинические признаки первичных дефектов фагоцитарной системы проявляются:

А. С первых дней жизни

Б. С 4-6 месяцев жизни

В. На втором году жизни

Г. В подростковом периоде

Д. Во взрослом состоянии

9.118. Причины вторичных иммунодефицитных состояний:

а. Хромосомные нарушения

б. Иммуносупрессивная терапия

в. Воздействие физических, химических повреждающих факторов

г. Онкологические заболевания

д. Хронические инфекции

е. Спленэктомия

А. а, б, в, г, е.

Б. б, в, г, д, е.

В. а, б, г, д, е.

Г. а, в, г.

Д. а, б, е.

9.119. Вторичный иммунодефицит может быть следствием:

а. Нарушения питания

б. Лучевой терапии

в. Онкологических заболеваний

г. Множественных трансфузий

д. Стресса

А. а, в, г.

Б. а, б, г, д.

В. а, б, в, г, д.

Г. б, в.

Д. Д.

9.120. Основные лабораторные критерии атопий:

а. Наличие С-реактивного белка

б. Увеличение специфических антител класса IgE

в. Повышение концентрации интерлейкина-4

г. Снижение гамма-интерферона

А. б.

Б. а, б.

В. б, в.

Г. б, в, г.

Д. а, б, в.

9.121. Иммунодефицитное состояние с повышенной чувствительностью к вирусным и грибковым инфекциям: Основной дефект иммунной системы определяется нарушением функции:

А. Макрофагов

Б. Т-лимфоцитов

В. В-лимфоцитов

Г. Системы комплемента

Д. Нейтрофилов

9.122. Больные с наследственными ангионевротическим отеком имеют дефицит:

А. Инактиватора С3

Б. Активатора С3

В. Ингибитора С1-эстеразы

Г. С5 компонента комплемента

9.123. Иммунодефицитное состояние больного возникло на фоне ожоговой болезни. Основной дефект иммунной системы определяется нарушением:

А. Т-системы иммунитета

Б. В-системы иммунитета

В. Системы комплемента

Г. Фагоцитоза

Д. Системы интерферона

9.124. Для первичных дефицитов фагоцитарной системы характерны следующие ферментопатии:

а. Дефицит аденозиндеаминазы

б. Дефицит миелопероксидазы

в. Дефицит пуриннуклеозидфосфатазы

г. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

А. б, г.

Б. б, в.

В. б.

Г. а, б, в, г.

Д. а.

9.125. Дефицит белков и регуляторов системы комплемента проявляется преимущественно:

а. Лимфопролиферативным синдромом

б. Аутоиммунным синдромом

в. Инфекционным синдромом

г. Псевдоаллергическим синдромом

А. б.

Б. в.

В. а, г.

Г. б, в, г.

Д. а, б.

9.126. “Идеальный” опухолевый маркер характеризует:

а. Высокая специфичность

б. Прямая зависимость от сопутствующих заболеваний

в. Высокая чувствительность тест-систем, используемых для его выявления

г. Зависимость концентрации онкомаркера от клинической картины заболевания

А. г.

Б. а, б.

В. а, в.

Г. а, б, в, г.

Д. а, г.

9.127. Повышение содержание альфа-фетопротеина (АFP) в сыворотке наиболее характерно при опухоли:

а. Гепатома

б. Метастазы в кость

в. Рак прямой кишки

г. Тератокарцинома

А. а, б, в.

Б. а

В. г.

Г. а, в.

Д. б.

9.128. Повышенное содержание альфа-фетопротеина (AFP) в сыворотке отмечается при:

А. в.

Б. б.

В. а.

Г. а, в.

Д. б, в.

9.129. При иммунодиагностике рака молочной железы используются следующие онкомаркеры:

а. PSA (простатоспецифический антиген, ПСА)

б. СЕА (раково-эмбриональный антиген (РЭА)

в. СА-15-3

г. СА-19-9

А. а.

Б. б, в.

В. в, г.

Г. а, б, в, г.

Д. г.

9.130. В каких случаях целесообразно определение хорионического гонадотропина (HCG)?

А. Опухоли матки

б. Опухоли предстательной железы

в. Диагностика беременности на ранних сроках

г. Опухоли трофобласта

д. Опухоли яичка

А. а, б, в, г.

Б. а, в, г, д.

В. а, б, д.

Г. б, в, г.

Д. в.

9.131. В диагностике рака печени наибольшую информативность представляют сочетания следующих онкомаркеров:

А. АFP + СА-19-9

Б. СЕА + СА-19-9

В. AFP + HCG

Г. СА-19-9 + ферритин

Д. СЕА + NSE (нейрон-специфическая енолаза)

9.132. Какой наиболее распространенный метод лежит в основе определения опухолевого маркера?

А. Цепная полимеразная реакция

Б. Иммуноферментный анализ

В. Электрофорез

Г. Агглютинация

Д. Радиоиммунный анализ

9.133. Инфекция, сопровождающая формированием Т-клеточного иммунодефицита:

А. ВИЧ-инфекция

Б. Скарлатина

В. Грипп

Г. Корь

Д. Коклюш

9.135. Структурные белки ВИЧ:

а. Gp 120; gp 41 и gp 110; gp 36

б. Р 17-18; р 24; р 9; р 7; р 51 (обратная транскриптаза)

А. а, б.

Б. б, в.

В. а, б, в.

Г. а.

Д. а, в.

9.136. Репродукция ВИЧ:

А. Вирусы проникают в клетку, транскрибируется 1 нить генома и функционирует как и -РНК для вирусных белков

Б. Вирусы проникают в клетки, “раздевание” их начинается в цитоплазме и завершается в ядре. Конечным продуктом является ДНК. Продуктом транскрипции является и -РНК для вирусных белков.

В. Вирусы прикрепляются к специфическим клеточным рецепторам и проникают в клетку. В процессе “раздевания” освобождается вирусная РНК, начинает функционировать обратная транскриптиза вируса, образуется вирусная одно-, а затем и двухспиралевая ДНК, которая интегрирует с ДНК хромосом. При активации генома провируса начинается транскрипция и трансляция с образованием вирусных белков.

Г. Вирусы прикрепляются к клеточным рецепторам и проникают в клетку. В процессе “раздевания”вируса освобождается вирусная РНК, которая связывается с рибосомами. Синтезируется вирусный полипротеин-предшественник, который нарезается клеточными ферментами на структурные вирусные белки

Д. Вирусы прикрепляются в специфическим клеточным рецепторам и проникают в клетку. В процессе “раздевания” освобождается вирусная РНК, начинает функционировать обратная транскриптаза вируса, образуется вирусная односпиралевая ДНК. При активации генома провируса начинаются процессы транскрипции и трансляции с образованием вирусных белков.

9.137. Пути передачи ВИЧ-инфекции у взрослых:

а. При половом контакте

б. Через парентерально вводимые продукты крови

в. Насекомыми

г. Через поврежденную кожу и слизистые оболочки

А. а, б, в, г.

Б. а.

В. а, б, г.

Г. а, б, в.

Д. а, г.

9.138. Пути передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку:

а. Транспланцентарно и в период родов

б. При грудном вскармливании

в. Воздушно-капельным путем

г. Фекально-оральным путем

А. а, б.

Б. а, б, в.

В. а, б, в, г.

Г. а.

Д. б, в, г.

9.139. Клетки-мишени для ВИЧ:

а. СD4+ лимфоциты

б. Клетки Лангенганса кожи и слизистых

в. Клетки нервной глии

г. Эритроциты

А. а.

Б. а, б.

В. а, б, в.

Г. а, б, в, г.

Д. а, г.

9.140. Рецепторы для ВИЧ на клетках-мишени:

А. CD3

Б. CD4

В. IgG

Г. CD11

Д. CD8

9.141. Провирус ВИЧ - это вирусная:

А. РНК в цитоплазме чувствительной клетки

Б. ДНК в цитоплазме клетки

В. ДНК в ядре клетки

Г. ДНК, интегрированная в ДНК клетки-хозяина

Д. ДНК во внеклеточном пространстве

9.142. Причины гибели Т-лимфоцитов-хелперов при ВИЧ инфекции:

а. Накапливается и отпочковывается большое количество вирусных частиц

б. В результате активации апоптоза

в. Поверхность инфицированных клеток становится чужеродной, отличной от “своих” клеток

г. В результате взаимодействия ВИЧ с рецепторами чувствительных клеток

А. а, г.

Б. б, в.

В. а, в, г.

Г. а, б, в.

Д. г.

9.143. Маркеры прогрессирования ВИЧ-инфекции:

а. Снижение в крови количества CD4 Т-лимфоцитов

б. Увеличение в сыворотке концентрации р 24 (белок, покрывающий нуклеокапсид)

в. Снижение в сыворотке концентрации антител к поверхностным (core) белкам ВИЧ

г. Снижение в сыворотке неоптерина, 2-микроглобулина, кислотостабильного -интерферона

А. а, б, в.

Б. а.

В. а, г.

Г. б, в.

Д. б, г.

9.144. В основу классификации клинический стадий ВИЧ-инфекции положены следующие показатели Т-клеточного иммунитета:

А. Количество CD4+ Т-лимфоцитов

Б. Количество CD8+ Т-лимфоцитов

В. Наличие антител к env и core белкам ВИЧ

Г. Продукция интерлейкинов

Д. Соотношение CD4+/СD8+

9.145. Какой уровень содержания в крови CD4+ Т-лимфоцитов является СПИД-индикаторным:

А. 1000 кл/мкл (50%)

Б. > 500 кл/мкл (>29%)

В. 200-499 кл/мкл (14-28%)

Г. < 200 кл/мкл (<14%)

Д. < 100 кл/мкл (7%)

9.146. Основные подходы при диагностике ВИЧ-инфекции:

а. Выявление антител к ВИЧ-1 и ВИЧ-2 в сыворотке обследуемых

б. Выявление антигенов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 в сыворотке обследуемых

в. Выявление провируса ВИЧ-1 и ВИЧ-2 в лимфоцитах

г. Определение соотношения CD4+/CD8+ в крови обследуемых

А. а, б, в, г.

Б. а.

В. а, в, г.

Г. а, б, в.

Д. а, г.

9.147. Какие методы используют для выявления ВИЧ в исследуемом материале?

а. Культуральный

б. Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

в. ИФА

г. Прямая агглютинация

А. а, б, в, г.

Б. в.

В. а, в, г.

Г. а, б, в.

Д. а, в.

9.148. В серонегативный период ВИЧ-инфекции провирус определяется с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в:

А. Сыворотке крови

Б. Лимфоцитах

В. Антителах

Г. Иммунных комплексах

Д. Моче

9.149. Какой алгоритм исследований применяют при обследовании лиц из групп риска?

А. Определение антител в сыворотке методом ИФА; в случае положительного результата - проведение подтверждающего анализа - иммуноблота (ИБ). При получении сомнительного результата в ИБ возможно проведение исследования с целью выявления провируса ВИЧ в лимфоцитах методом ПЦР

Б. Определить антитела к ВИЧ-1 и к ВИЧ-2 методом ИФА. В случае положительного результата госпитализировать.

В. Определить наличие провируса методом ПЦР; в случае положительного результата диспансерно наблюдать.

Г. Определить антитела к ВИЧ-1 и к ВИЧ-2 методом ИБ. При получении сомнительного результата провести исследование в ИФА

Д. Определить антитела к ВИЧ-1 методом ИФА. В случае сомнительного результата провести исследование на наличие антител к ВИЧ-2 методом ИФА.