Эпидемиология дерматомикозов.

     Распространение дерматомикозов повсеместное, количество заболеваний различно. Наиболее широко во всех странах мира, особенно в крупных городах, встречаются микозы стоп, вызванные дерматофитами Tr. rubrum и Tr. interdigitale.

 Источниками инфекции являются больной человек, сельскохозяйственные животные и дикие мышевидные грызуны. Больные атипичными формами и здоровые носители имеют большое значение в распространении дерматомикозов. Резервуаром многих грибов (геофильных, кератинофильных, микроспорумов и некоторых трихофитонов) является почва, в которой обнаружены половые и бесполые формы этих грибов.      Передача тканевых форм дерматофитов от больных к здоровым осуществляется при непосредственном соприкосновении и через инфицированные предметы, с которыми соприкасались больные животные и люди. Зараженное дерматофитами белье и платье, головные уборы, книги и игрушки, парикмахерские принадлежности, банная утварь, а при микозах стоп вода, пол, ковры, в банях, купальнях, бассейнах и школах плавания описаны как средства передачи тканевых форм от больных к здоровым.      Дети наиболее восприимчивы к дерматомикозам, взрослые преимущественно болеют микозами стоп. Высокая восприимчивость детей к дерматомикозам обязывает к особой строгости санитарного контроля за детьми в детских учреждениях, школах, интернатах. Раннее выявление, изоляция и энергичное одновременное лечение всех выявленных больных и всех очагов их поражений оказываются весьма эффективными мероприятиями по ликвидации вспышек дерматомикозов. Заболевания в семьях нередко связаны с хроническими, едва заметными, трудно диагностируемыми поражениями волосистой части головы и ногтей у взрослых. При тесном контакте и повторном соприкосновении с детьми они являются опасными источниками дерматомикозов в семье, а через них и в школе.

Патогенез дерматомикозов.

     Условия возникновения и генерализации дерматомикозов разнообразны: нейро-гуморальные факторы, определяющие тяжесть заболевания, синдром Иценко-Кушинга, синдром передозировки кортикостероидов, диабет и близкие к нему состояния и т. д.

Воспалительная реакция, столь обычная при заражении животных зоофильным трихофитоном, подавляется гидрокортизоном, а заболевание принимает черты хронической трихофитии. При этом заболевание удлиняется, замедляется спонтанное самоизлечение. Эпидермис и волосяные фолликулы атрофируются. Гиперкератоз приобретает перифолликулярный характер. В устьях фолликулов и сальных желез разрастается мицелий.      Видное место среди факторов патогенеза занимают нарушения функций вегетативной нервной системы, нарушения трофики тканей и кровообращения.      Большое патогенетическое значение имеют экзогенные факторы. Метеорологические и климатические условия тропиков, высокая температура, повышенная влажность и другие экологические условия изучены недостаточно и требуют особого внимания. Разнообразная бытовая микротравма и другие повреждения наружных покровов не только определяют место внедрения патогенного гриба (хромомикоз и другие микозы тропиков), но и возникновение вторичных дерматомикозов.      Наблюдалось развитие трихофитии по типу «мадурской стопы» как результат усиления активности возбудителя в месте колотой раны.      Описаны больные фавусом и тяжелыми заболеваниями эндокринных желез. При атиреозе фавус, резистентный к гризеофульвину, регрессировал при рациональном лечении тиреоидином. Только после снижения проявлений гипогенитализма у молодой женщины был ликвидирован резистентный к лечению гризеофульвином генерализованный фавус.      Сопоставление течения тропических и нетропических дерматомикозов подчеркивает во многих случаях единство патогенетических факторов.