Патогенез

При укусах москітів лейшманії у формі промастігот проникають в організм людини. Їх первинне розмноження в макрофагах супроводжується трансформацією збудників в амастіготи (без жгутикову форму). При цьому розвивається продуктивне запалення, і в місці впровадження утворюється специфічна гранулема. До її складу входять макрофаги, що містять збудники, ретикулярні, епітеліоїдних і гігантські клітини. Утворюється первинний афект у вигляді папули; надалі при вісцеральний лейшманіоз вона розсмоктується без сліду або рубцюється.

При шкірному лейшманіоз розвиваються деструкція шкірних покривів у місці колишнього горбка, виразка і потім загоєння виразки з утворенням рубця.

Поширюючись лімфогенним шляхом до регіонарних лімфатичних вузлів, лейшманії провокують розвиток лімфангітів і лімфаденітів, освіта обмежених уражень шкіри у вигляді послідовних лейшманій. Розвиток туберкульоїдного або дифузно-інфільтруючого шкірного лейшманіозу багато в чому обумовлено станом реактивності організму (відповідно гіперергія або гіпоергія).

Поряд з шкірними формами захворювання можна спостерігати так звані шкірно-слизові форми з виразкою слизових оболонок носоглотки, гортані, трахеї і подальшим утворенням поліпів або глибоким руйнуванням м'яких тканин і хрящів. Ці форми реєструють в країнах Південної Америки.

При вісцеральний лейшманіоз первинний афект утворюється рідше, в основному у дітей. З місця інокуляції збудники потрапляють в лімфатичні вузли, потім у печінку,

10

селезінку, кістковий мозок, стінку кишечника, іноді в нирки, надниркові залози і легені, де потрапляють в клітини СМФ і розмножуються в них. Це обумовлює функціональні та морфологічні порушення в органах ретікульогістіоцітарної системи (системний паразитарний ретікульогістіоцітоз). Розвиток гіперчутливості уповільненого типу сприяє руйнуванню лейшманій; в таких випадках захворювання протікає в субклінічній або латентній формі. На тлі зниження реактивності або імуносупресії лейшманій активно розмножуються, викликаючи лихоманку і інші прояви інтоксикації, що обумовлено продуктами метаболізму паразитів, розвитком патоморфологічних змін у внутрішніх органах та їх дисфункцією внаслідок генералізованого ендотеліоза.

У печінці гіпертрофія зірчастих ендотеліоцитів (купферовських клітин) призводить до здавлення і атрофії гепатоцитів, розвитку інтерлобулярного фіброзу. Розвивається атрофія пульпи селезінки (іноді з некрозами і інфарктами) і зародкових центрів лімфатичних вузлів. Порушення кістково-мозкового кровотворення призводять до анемії. Розвивається кахексія.

Утворені антитіла проявляють слабовиражену захисну активність, тому що більша частина лейшманій паразитує внутрішньоклітинно або локалізована в гранулемах. При цьому утворюються високі титри ауто-антитіл, що вказує на розвиток імунопатологічних процесів. На цьому тлі виникають вторинні інфекції, формуються явища амілоїдозу нирок, гіпохромна анемія.

11

Ветеринарія

Лейшманія може зустрічається в домашніх тварин, переважно в собак. Хоча описані захворювання котів, гризунів, великої рогатої худоби.

Собаки і гризуни найважливіші резервуари збудників. Люди швидше за все не були первинними хазяїнами лейшманій. Оскільки лейшманії можуть вражати майже всі системи органів, хвороба може мати дуже різноманітні прояви. У переважної більшості хворих тварин вражається тільки шкіра. За клінічною картиною можна визначити прогноз захворювання:

Симетрична втрата шерсті і утворення лупи: близько 60 % випадків; розвивається переважно у тварин з нормальною імунною системою; процес починається на голові і поширюється на інші частини тіла;

Шкірна виразка над кістковими виступами, на кінчику хвоста, на вухах і на межі шкіри і слизової оболонки: зустрічається у 20 % хворих тварин і вказує на ослаблену імунну систему. Симптоми виникають з однієї сторони і викликаються безпосередньо паразитами, хоча можуть також спричинятися через імонокомплекси, викликаючи васкуліт.

Утворення вузликів в шкірі: прибувші макрофаги приводять до утворення вузликів в товщі шкіри; далі імунні клітини поділяються тільки незначно. Цей варіант виникає приблизно у 12 % хворих тварин і вказує на недостатню імунну відповідь.

Генералізована дегенерація шкіри з утворенням пустул на тулубі: найрідша форма близько 4 %. Пустули наповнені негнійною рідиною і власними паразитами.

12

Патогенез цієї форми є недостатньо вивчений і нема жодних вказівок на зв'язок з імунною системою хворих тварин.

Поряд з описаними порушеннями на шкірі можуть з'являтися й інші порушення, такі як гіперкератоз, параніхії, безпігментні плями на носі і пащі. Може вражатися слизова оболонка.

При хворобі шкіри часто можуть вражатися внутрішні органи (вісцеральний лейшманіоз). В залежності від вражених органів можливі наступні прояви захворювання: гепатит, гастроентерит, ниркову недостатність, васкуліт, остеомієліт, поліартрит, неврити і міозити.

Через вище згадане різноманіття клінічних картин діагностика може бути важкою. Тим більше, що для України хвороба не є ендемічною і не належить до звичних діагнозів.

13