12. Строки загоєння при відмороженнях.

А) Відмороження МІ ступеня - поверхневі, можливе самостійне загоєння:

1. ступінь - протягом 5-7 діб зі збереженням підвищеної чутливості тканин до низьких темпєзатур;

2. ступінь — протягом 7-14 діб з повним відновленням нігтів, без утворення рубців.

Б) Відмороження ІІІ-ІУ ступеня - глибокі, протікають по типу сухої або вологої гангрени; самостійне загоєння неможливе:

III ступінь - відторгнення некротизованих тканин настає через 2-3 тижні. Утворюються гранулюючі рани, з наступним рубцюванням. Нігті не відновлюються. Прискорення загоєння дося-ається некректомією і шкірною пластикою;

IV ступінь - межі нежиттєздатних тканин визначаються до 3-4 тижня. Самостійне відторгнення мертвих тканин відбувається не раніше, ніж через 2-3 місяці, а то й пізніше. Прискорення загоєїня досягається некректомією, шкірною пластикою, ампутаціями.

13. Ускладнення відморожень і замерзання. А) Ранні:

• пневмонії, бронхіти;

• нагноєння вмісту пухирів;

• лі'/фаденіти;

• флегмони;

• артрити.

Б) Пізні (через 2-3 тижні):

• остеомієліт;

• трофічні виразки;

• неврити, парези, паралічі;

• облітеруючі захворювання артерій;

• слоновість.

2.5. Некрози, нориці, виразки

Некроз (місцева смерть)

Некроз не є самостійною нозологічною одиницею, а представляє процес, що спостерігається при безліч захворювань. А) Термінологія.

а) Некроз (пекгоз - мертвий) - змертвіння, неконтрольована загибель клітин і тканин у живому

організмі під впливом хвороботворних факторів. б)Апоптоз (ароріозіз - програмована смерть клітини)- генетично контрольований процг за допомогою якого внутрішні або зовнішні фактори приводять до загибелі старих зношен. > клітин і їх ефективного видалення із тканини:

• процес апоптозу є фізіологічним і збалансований регенерацією клітин;

• '/орфологічно апоптоз проявляється загибеллю одиничних, безладно розташованих клітин, що супроводжується формуванням округлих, оточених мембраною тілець ("апоптичні тіль­ця"), які відразу фагоцитуються навколишніми клітинами;

238

зділ 2. Загальні питання хірургічної патології

- при зниженні апоптозу відбувається нагромадження клітин (наприклад, пухлинний ріст), при збільшенні апоптозу спостерігається прогресивне зменшення кількості клітин у тканині (наприклад, атрофія).

в) Інфаркт (іпїагсіиз) - некроз клітин у внутрішніх органах, які не стикаються із зовнішнім середовищем.

г) Гангрена (дапдгаепа) - некроз тканин, що контактують із зовнішнім середовищем. Б) Причини некрозу:

• Фізичні (вогнепальні поранення, радіація, електрика, низькі та високі температури - від­мороження та опік).

• Токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт та ін., наприклад, хімічні опіки: при впливі кислотою - сухий некроз, при впливі лугом -вологий некроз).

• Біологічні (бактерії, віруси, найпростіші та ін.).

• Алергічні(ендо- і екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних та аутоімунних захворюваннях, феномен Артюса).

• Судинні (некрози в результаті емболії, тромбозу, ушкодження або стискання судин, напри­клад, інфаркт міокарда, гангрена нижніх кінцівок при облітеруючому ендартеріїті або атеросклерозі).

- Трофоневротичні (пролежні, виразки, що не загоюються). В) Патогенез некрозу:

• Некроз проявляється різними клінічними та морфологічними змінами, які залежать від структурно-функціональних особливостей органів і тканин, швидкості і типу некрозу, а також причини його виникнення та умов розвитку.

• Ушкодження мембран клітин порушує їх транспортну функцію і приводить до припливу іонів кальцію в клітину. Кальцій активує ендонуклеази (гідроліз, розщеплення ДНК), фосфоліпази (руйнування мембран) і протеази (деструкція, переварювання цитоскелета).

• Хроматин мертвої клітини конденсується у великі грудки і ядро стає меншим в обсязі, зморщеним (пікноз) і щільним. Пікнотичне ядро може розриватися на численні маленькі частки (каріорексис) або піддаватися розчиненню (каріолізис).

• Клітина переварюється ферментами, які вивільняються із власних лізосом (аутоліз), у цитоплазмі відбувається коагуляція білків, змінювана звичайно їх коліквацією.

~ У міжклітинній речовині розвивається фібриноїдний некроз (колагенові, еластичні та ретикулінові волокна перетворюються в щільні, гомогенні маси, які можуть піддаватися фрагментації і розпаду або лізису). Рідше виникає колікваційний некроз (набряк, лізис і ослизнення волокнистих структур).

- Після впливу патогенного фактора через 1 -3 години виникають зміни, які можна розпізнати при електронній мікроскопії, через 6-8 годин - зміни, що виявляються при світловій мікроскопії і тільки через 12-24 години і пізніше розвиваються макроскопічні зміни.

Г) Класифікація некрозу:

а) За механізмом дії патогенного фактора:

• прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією фактора (травматичні, токсичні і біологічні некрози);

• непрямий некроз, що виникає опосередковано через судинну і нервово-ендокринну системи (алергічні, судинні і трофоневротичні некрози).

б) За клініко-морфологічними формами:

• Коагуляційний (сухий) некроз: коагуляція цитоплазматичних білків робить їх ре­зистентними до дії лізосомальних ферментів, сповільнюється їх розрядження і загиблі клітини зберігають свої обриси протягом кількох днів.

* Локалізація: органи, багаті білками і бідні рідинами (нирки, міокард, надниркові залози, селезінка).

239

Розділ 2. Загальні питання хірургічної патології

• Причини виникнення: недостатній кровообіг і аноксія, дія фізичних, хімічних, токсичних агентів бактеріального і небактеріального генезу.

• Приклади коагуляційного некрозу:

• інфаркт (найчастіший вид некрозу) - різновид судинного (ішемічного) некрозу внутрішніх органів (крім мозку);

• казеозний (сироподібний) специфічний некроз при туберкульозі, сифілісі, лепрі та лімфогранулематозі;

• воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м'язів при тяжких інфекціях -черевному і висипному тифах, холері);

• фібриноїдний некроз - тип некрозу сполучної тканини, що спостерігається при алергічних та аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті і системному червоному вовчаку);

• жировий некроз (ферментний жировий некроз при гострому панкреатиті та ушкодженнях підшлункової залози й неферментний жировий некроз при травмах молочної залози, або підшкірної жирової тканини).

Колікваційний (вологий) некроз характеризується розплавлюванням мертвої тканини в результаті дії власних ферментів (аутоліз).

• Локалізація: тканини відносно бідні на білки і багаті на рідину, де є сприятливі умови для гідролітичних процесів.

/ Приклади вологого колікваційного некрозу:

- вогнище сірого розм'якшення (ішемічний інфаркт) головного мозку;

- некроз м'яких тканин кінцівок на тлі діабетичної ангіопатії. Д) Клінічні прояви некрозу.

Тяжкість клінічних проявів залежить від виду некрозу, його локалізації, обсягу ураженої тканини щодо загальної її кількості, збереженості функції живої тканини, що залишилася:

а) Скарги:

- біль в ураженій ділянці, що найбільш інтенсивний до розвитку необоротних некробіотичних змін, які тягнуть за собою загибель нервових закінчень.

б) Анамнез:

• травматичні ушкодження;

• патологія серцево-судинної, нейроендокринної та інших систем.

в) Об'єктивні дані:

• пропасниця (внаслідок виходу пірогенних речовин з некротизованих клітин і тканин);

• тахікардія;

• залежно від локалізації некрозу: зниження АТ, порушення ритму, колапс при гострому некрозі міокарда, порушення свідомості, чутливості і рухів при інфаркті мозку та ін.

г) Огляд:

• при коагуляційному некрозі ділянки змертвіння сухі, щільні, кришаться, білого, жовтог. або чорного кольору, практично без запаху;

• при колікваційному некрозі ділянки змертвіння вологі, з вираженим набряком тканин навколо і неприємним запахом.

д) Пальпація, перкусія і аускультація виявляють функціональну недостатність органа, в якому локалізується некроз:

• гостра серцева недостатність в результаті великого некрозу (інфаркту) міокарда;

• порушення функції дихання при гангрені легені;

• порушення видільної функції при некрозі в нирці;

• порушення функції головного мозку при інфаркті мозку;

- динамічна кишкова непрохідність і перитоніт при інфаркті кишки. Е) Лабораторні дані:

- при приєднанні гострої запальної реакції виникає нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво;

240

діл 2. Загальні питання хірургічної патології

• при біохімічних дослідженнях можуть зростати рівні ферментів некротизованих клітин, які надходять у кровообіг (наприклад, підвищення рівня МВ-ізофермента креатинкінази характерне для некрозу міокарда, тому що цей фермент знайдений лише в міокардіальних клітинах, а підвищення рівня трансаміназ характерне для некрозу печінкових клітин);

• у пізній термін некрозу можуть виявлятися ознаки токсичного ураження і поліорганної недостатності.

Є) Інструментальні дослідження:

Вибір методу дослідження і його результат залежать від локалізації вогнища некрозу:

• ЕКГ при інфаркті міокарда;

• комп'ютерна томографія при інфаркті головного мозку;

• доплерівське УЗД або ангіографія при порушенні кровопостачання кінцівок;

• рентгенографія при інфаркті легені;

• фіброгастродуоденоскопія при виразковій хворобі;

• лапароскопія при інфаркті кишки. Ж) Лікування некрозу:

а) консервативне лікування у випадку інфаркту міокарда, головного мозку, легенів;

б) оперативне лікування у випадку інфаркту кишки, гангрени нижніх кінцівок. Види операцій:

• некротомія - розсічення некротизованих тканин для відтоку тканинної рідини і зменшення набряку та прогресування некрозу (наприклад, при циркулярних опіках кінцівок, грудної клітки);

• некректомія - одноразове видалення загиблих тканин при відмежованих сухих некрозах внаслідок різних травм або поетапно в міру чіткої появи ознак нежиттєздатності (наприклад, при відмороженнях, опіках);

• ампутація кінцівки або її сегмента - виконується при гангренах на рівні здорових тканин, кровопостачання яких достатнє для загоєння кукси;

• резекція або видалення (екстирпація) органа виконується у невідкладному порядку при некрозах органів черевної порожнини;

в) консервативне місцеве лікування відповідно до принципів лікування ран;

г) поліпшення трофіки тканин для зменшення зони загибелі тканин і поліпшення загоєння ран (зменшення потреби тканин у кисні - іммобілізація кінцівки, антиоксиданти, поліпшення мікроциркуляції - спазмолітики, дезагреганти, антикоагулянти, гіпербарична оксигенація).