
- •1. Кровеносные сосуды: общие закономерности структурной организации , классификация, функция, условия гемодинамики, развитие, регенерация, возрастные изменения.
- •3. Строение артерии эластического и смешанного типов.
- •5. Микроциркуляторное русло. Классификация, строение артериол и венул. Капилляры. Гемотканевые барьеры.
- •11. Общая характеристика эндокринной системы: значение для организма, компоненты, принципы функционирования, понятие о гормонах и клетках мешней.
- •12. Развитие бранхиогенной группы желез.
- •13. Щитовидная железа: строение, йодсодержащие гормоны, их влияние на организм, регуляция деятельности и фазы секреторного цикла фолликулярных клеток.
- •15. Околощитовидная железа
- •16. Надпочечник
- •19. Гипоталаммо-гиофизарная система.
- •24. Шишковидная железа
- •27. Морфофункциональная характеристика и развитие дыхатльной системы.
- •28. Трахея
- •29. Легкие
11. Общая характеристика эндокринной системы: значение для организма, компоненты, принципы функционирования, понятие о гормонах и клетках мешней.
Эндокринная система – трёхуровневая многокомпонентная, оказывающая гуморальное влияние на процессы развития, роста, размножения, обмен веществ, обеспечивающая постоянство внутренней среды и биоритмы. Гуморальная регуляция обусловлена сродством к рецепторам клеток-мишеней гормонов, вырабатываемых компонентами эндокринной системы. Эффект действия гормонов может быть прямым и обратным, стимулирующим и угнетающим, усиливается в направлении от гипоталамуса к периферическому звену, развивается постепенно и поддерживается длительное время. Центральными регуляторными образованиями эндокринной системы являются гипоталамус, гипофиз и эпифиз. Периферическое звено составляют периферические эндокринные железы и диффузная эндокринная система. Гипоталамус – высший эндокринный центр. Гипофиз, подчиняясь гипоталамусу и эпифизу, оказывает стимулирующее воздействие на периферическое звено. Гормоны периферического звена, угнетая активность гипоталамуса, сдерживают секрецию тропных гормонов гипофиза. Иерархия, акселерация и обратные взаимосвязи – основные принципы функционирования эндокринной системы.
12. Развитие бранхиогенной группы желез.
Развитие щитовидной, паращитовидных желёз и тимуса осуществляется из общего эмбрионального зачатка – передней (глоточной) кишки эмбриона. Органы составляют группу бранхиогенных желёз. Их зачатки появляются на 3-4 неделях эмбриогенеза человека: щитовидной – непарный на уровне I-II пар жаберных (глоточных) карманов, паращитовидных – парные из III и IV пар карманов. Зачаток щитовидной железы приобретает вид протока (щитоязычного), который растёт вдоль вентральной поверхности кишки и на дистальном конце формирует две доли. К концу 12-й недели в долях дифференцируются фолликулы, вступающие во взаимоотношение со стромой мезенхимной природы и нейробластами нервного гребня. Последние дифференцируются в парафолликулярные клетки. Функциональная активность щитовидной железы наиболее высокая в детском возрасте.
13. Щитовидная железа: строение, йодсодержащие гормоны, их влияние на организм, регуляция деятельности и фазы секреторного цикла фолликулярных клеток.
Щитовидная железа – самая крупная из эндокринных желёз. Богато васкуляризована. Имеет дольчато-фолликулярное строение, соединительнотканную капсулу и строму, эпителиальную паренхиму, состоящую из фолликулярных, парафолликулярных и интерфолликулярных тироцитов.
Фолликулярные клетки – главные, составляют 98% от общего количества тироцитов. Связанные контактами, они формируют аденомеры – фолликулы, располагаясь в один ряд на базальной мембране и заполняя интрафолликулярное пространство коллоидом. Фолликулы обычно имеют округлую форму, диаметр 0,05-0,5 мм. Коллоид окрашивается оксифильно и даёт положительную ШИК-реакцию на гликопротеиды.
В нормальном функциональном состоянии фолликулярные клетки кубической формы с округлым ядром, ядрышками, умеренно конденсированным хроматином и базофильной цитоплазмой. На апикальной поверхности имеются микроворсинки, которые погружёны в коллоид. В околоядерной области располагается гранулярная ЭПС, в надъядерной – комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии, транспортные, секреторные и пиноцитозные пузырьки.
В секреторном цикле фолликулярной клетки условно выделяют две фазы: продукции и выделения йодсодержащих гормонов.
В фазу продукции клетка синтезирует в гранулярной ЭПС белок, который в комплексе Гольджи гликозилируется и превращается в тиреоглобулин, транспортируемый в составе секреторных везикул к адлюминальной поверхности и путём экзоцитоза выделяющийся в полость фолликула. Стимулированная ТТГ, фолликулярная клетка извлекает из крови ионы йода, восстанавливает их с помощью фермента пероксидазы. Атомы йода йодируют тиреоглобулин в составе коллоида. Образуются монойодтиронин, дийодтиронин и их комплексы. Интрафолликулярно под воздействием ферментов, выделяемых лизосомами, осуществляется протеолиз йодированного тиреоглобулина с высвобождением трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4), которые являются гормонами.
В фазу выведения гормоны поглощаются путём пиноцитоза, транспортируются в везикулах к базальной поверхности плазмолеммы и выделяются в кровь. Они необходимы для нормального роста, дифференцировки и функционирования головного мозга, поддержания основного обмена, температуры тела.
При дефиците йодсодержащих гормонов в детском возрасте развивается критинизм. У взрослых страдают умственная способность. Избыток гормонов способствует разобщению процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, стимулируя термогенез и развитие экзофтальма.
Недостаток йода в пище осложняет выработку йодсодержащих гормонов. По механизму отрицательной обратной взаимосвязи в гипоталамусе активизируется секреция тиреолиберина, в гипофизе – ТТГ, под влияние которого развивается гиперфункция щитовидной железы. При гиперфункции фолликулярные клетки делятся и приобретают призматическую форму с базальными складками и псевдоподиями на апикальной поверхности. Ядра становятся овальным, цитоплазма – апикально зернистой с частицами фагоцитированного коллоида. Количество и плотность (оксифилия) коллоида внутри фолликулов снижается, он как бы вспенивается. Фолликулы становятся складчатыми. Протеолиз осуществляется как в полости фолликулов, так и внутриклеточно при слиянии лизосом с фагосомами.
При стрессе в гипоталамусе активизируется выработка кортиколиберина и угнетается продукция гонадолиберина и тиреолиберина. Активность тиротропоцитов гипофиза снижается, в щитовидной железе проявляется гипофункция. При гипофункции фолликулярные клетки уплощаются, их ядра становятся тёмными, апикальная и базальная поверхность гладкой, они прекращают йодировать, расщеплять и секретировать в кровь Т3 и Т4 . Коллоид уплотняется, накапливается в полости, растягивая фолликулы.
Парафолликулярные клетки (кальцитониноциты, или С-клетки) составля-ют 0,1% от общего количества тироцитов и не чувствительны к ТТГ. Располагаются в фолликулах на базальной мембране между основаниями фолликулярных клеток. Имеют коническую форму, округлое ядро с ядрышками, умеренно развитую гранулярную ЭПС, комплекс Гольджи, митохондрии и секреторные включения в базальной части цитоплазмы. Секреторные гранулы проявляют высокое сродство к серебру и осмию. Количественно преобладают более мелкие и электронно-плотные секреторные везикулы, содержащие гормон пептидной природы кальцитонин. На плазмолемме имеются рецепторы, чувствительные к возрастанию содержания ионов Са2+ в крови. Клетки-мишени – остеобласты (кальцитонин стимулирует их Са2+–связывающую деятельность в костной ткани), остеокласты (подавляет резорбционную активность), энтероциты кишечника (подавляет всасыва-тельную активность) и нефроциты канальцев почек (повышает экскрецию каль-ция). В результате содержания ионов Са2+ в крови восстанавливается (гипокальциемический эффект).
Интерфолликулярные клетки составляют 2% тироцитов, располагаются в составе островков между фолликулами и образуют камбий паренхимы щитовидной железы.