Профилактика кариеса зубов по воз
Система профилактики в соответствии с рекомендациями ВОЗ подразделяется на первичную и вторичную профилактику.
Основные задачи, которые должны решать стоматологи при разработке программ первичной профилактики кариеса зубов, могут быть сформулированы как:
Создание условий для полноценного формирования в первичной минерализации твердых тканей зуба.
Обеспечение физиологического течения процесса созревания твердых тканей зуба (вторичная минерализация), при необходимости — стимуляция этих процессов.
Предотвращение или устранение формирования кариесогенной ситуации в полости рта.
Вторичная профилактика кариеса зубов — это мероприятия, направленные на раннее выявление заболевания, предупреждение его рецидивов, прогрессирования процесса и развития осложненных форм кариеса.
Вторичная профилактика проводится у детей, уже страдающих кариесом.
В 1972 г. ВОЗ принята следующая классификация мероприятий по профилактике кариеса зубов (рис. 42).
Рис. 42. Классификация мероприятий по профилактике кариеса зубов (ВОЗ, 1972 г.)
Глава 8. Профилактика заболеваний пародонта Общие и местные этиологические факторы заболеваний пародонта
Наиболее распространенным заболеванием краевого пародонта у взрослых является пародонтит и пародонтоз. По данным ВОЗ, практически 100 % населения после 40 лет страдает этим заболеванием в различной степени тяжести и в разной степени проявления.
В настоящее время в связи с совершенствованием диагностических принципов, а также под влиянием изменений социально-бытовых и медико-биологических условий жизни детей в литературе все чаще появляются сообщения о широком распространении этих заболевании и у детей.
Данные отечественных авторов свидетельствуют о наличии этого заболевания у 4 % детей, а в отдельных странах оно обнаруживается у 50 % детского населения.
Установлено и доказано, что состояние пародонта у детей и подростков в значительной степени определяет дальнейшее развитие его патологии у взрослых. Таким образом, частота развития этого заболевания, тяжесть клинических проявлений, практическая безысходность прогноза заболевания являются основанием для пристального его изучения, диагностики, профилактики и лечения у детей.
Пародонт — это комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка зуба, периодонт, цемент корня зуба, кость альвеолы), тесно связанных анатомически и функционально.
Всемирная организация здравоохранения предложила следующую классификацию заболеваний пародонта:
гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления;
пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани;
пародонтоз—дистрофическое поражение пародонта;
идиопатическое поражение — прогрессирующий лизис;
пародонтомы — опухолевые процессы в тканях пародонта.
Для успешного осуществления и организации профилактики заболеваний пародонта необходимо четко представлять себе причинные (этиологические) и патогенетические факторы пародонтопатий. К настоящему времени хорошо изучены этиологические факторы воспалительных заболеваний пародонта.
Условно эти факторы можно разделить на местные и общие. Однако они тесно взаимосвязаны не только друг с другом, но и с общим состоянием организма в целом. Поэтому чаще всего все эти факторы сочетаются.
Местные факторы считаются ведущими в возникновении заболеваний пародонта у детей.
Многие авторы рассматривают полость рта как сбалансированную систему, а заболевание пародонта как, в первую очередь, нарушение равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.
Нарушение этого равновесия может быть вызвано инфекционными, химическими, физическими, механическими, иммуногенными и другими факторами.
Некоторые зарубежные авторы в более обобщенном виде выделяют три группы факторов:
состояние и продукты обмена в зубной бляшке;
факторы полости рта, способные усилить или ослабить патогенетический потенциал бактерий и продуктов их обмена;
общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.
По данным ВОЗ, первопричиной воспалительных заболеваний пародонта, вначале гингивита, а затем и пародонтита, является зубной налет. Как известно, он располагается над пелликулой зуба и его основу составляет комплекс полисахаридов и протеинов, богато насыщенных микроорганизмами. Поскольку зубной налет имеет в своем составе большое количество неорганических компонентов (Са, Р, Mg, К, Na), он быстро минерализуется и образует наддесневой и поддесневой зубной камень.
По данным отечественных авторов, наддесневой зубной камень состоит из трех зон:
зона бактериального налета без признаков минерализации;
промежуточная зона, более глубокий слой, где в совокупности с кристаллами бактерии образуют центры минерализации;
зона собственно наддесневого зубного камня. В этиологии воспаления пародонта ведущее значение имеет микробный фактор, а не минеральный компонент зубного камня.
Естественно, что факторами, способствующими образованию зубного налета и соответственно усугубляющими состояние тканей пародонта, являются фактор самоочищения полости рта, неправильное гигиеническое содержание полости рта, состав ротовой жидкости и т.д. Практически все эти факторы тесно переплетаются с факторами кариесогенной ситуации, которые касаются гигиены полости рта.
Состав ротовой жидкости, скорость ее секреции сильно влияют и на образование зубного налета и, соответственно, на развитие заболеваний пародонта. Прежде всего это вязкость слюны, скорость ее выделения и количество. От этого, в свою очередь, зависит защитная функция слюны, в которой снижается содержание лизоцима, липазы, иммуноглобулинов. При этом следует особо отметить снижение секреции иммуноглобулина А (секреторного), поскольку имеются сведения о том, что секреторный иммуноглобулин препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.
Этиологическая роль микробного налета бесспорно доказана не только клиническими, но и экспериментальными исследованиями.
Например, стоит в течение 10 дней отказаться от чистки зубов, как сразу же возникает гингивит. Возобновление регулярной гигиены полости рта приводит к достаточно быстрому исчезновению этих явлений.
Отмечена прямая зависимость между показателями индекса гигиены и интенсивностью воспаления пародонта.
Другой этиологический фактор воспалительных заболеваний пародонта — механическое воздействие на его ткани.
Наиболее частой причиной местных воспалительных реакций являются избыток пломбировочного материала (нависающий край пломбы), край искусственной коронки, глубоко погруженный в десневой край, неправильное мостовидное протезирование.
К возникновению воспалительных заболеваний пародонта приводят и аномалии положения отдельных зубов и челюстей. Наиболее часто пародонтопатии возникают у детей со скученностью фронтальных зубов, когда они как бы наползают друг на друга. С одной стороны, это обусловлено ретенцией зубного налета и пищевых остатков в «лабиринтах» зубной дуги. А с другой — травматической окклюзией, которая неизбежно возникает при неправильном положении зубов. Возникновение травматической окклюзии обусловлено тем, что связочный аппарат зуба — периодонт — весьма устойчив к вертикальным нагрузкам и очень легко раним при горизонтальных воздействиях. Некоторые авторы считают, что при травматической окклюзии первопричиной развития пародонтопатий является ишемия периодонта, которая снижает его защитные функции, и только затем присоединяется воспаление.
Недогрузка группы зубов или отдельного зуба также пагубна для тканей пародонта. Она приводит к развитию травматической окклюзии, поскольку, согласно теории функциональной патологии В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт зубной дуги распадается на отдельные разнофункциональные группы — так называемый функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено. Все это служит причиной развития деструктивных и воспалительных процессов.
У детей имеется еще один фактор, связанный с недостаточностью функции жевания. С одной стороны, это связано с неполноценностью самоочищения полости рта, а современная кулинарная обработка пищи сама создает предрасположенность к плохому самоочищению. С другой — отсутствие полноценной нагрузки на жевательный аппарат ведет к замедлению роста челюстных костей и возникновению зубочелюстных аномалий. Кроме того, недостаточная нагрузка на пародонт приводит к явлениям застоя крови и лимфы, а это очень благоприятная среда для возникновения воспаления. Другими словами, недогрузка, так же, как и перегрузка, снижает защитные функции тканей пародонта.
При перегрузке отдельных зубов или групп зубов неизбежно возникает патологическая стираемость их эмали и дентина. По этому признаку можно определить травматическую окклюзию и, соответственно, принять необходимые профилактические меры, которые часто сводятся к избирательному пришлифовыванию окклюзионных поверхностей зубов или рациональному протезированию.
На практике для определения степени стертости зубов используют специальный индекс стертости зубов (Iст):
Незначительная стертость бугров.
Выраженная стертость бугров, но в пределах эмали.
Обнажение поверхностных слоев дентина.
Обнажение глубоких слоев дентина,
Обнажение пульпы зуба.
Как правило, проводят обследование 8 зубов (2 квадрантов): резцов, клыков, премоляров, моляров.
где ΣСi — сумма оценок каждого зуба, n — количество обследованных зубов.
К механическим этиологическим факторам следует отнести и неправильное ортодотическое лечение, когда возникает травматическая перегрузка зубов при воздействии на них элементов ортодонтических аппаратов (дуги, кламмеры, толкатели и т. д.).
Одним из факторов, который вызывает постоянное патологическое воздействие нa ткани пародонта, являются аномалии прикрепления уздечек губы, языка, их чрезмерно плотное строение и мелкое преддверие полости рта. При постоянном функционировании этих анатомических образований полости рта и в результате их натяжения происходит ишемия тканей пародонта, десневой край оттягивается, травмируется и развивается воспаление.
Вообще нарушение целостности зубодесневого прикрепления — наиболее важный этап в развитии пародонтопатий. Это может происходить в результате продвижения зубного налета под десневой край по мере его роста, когда он вызывает раздражение тканей за счет жизнедеятельности микроорганизмов и их токсинов. Или, как в случае мелкого преддверия полости рта, травмируется десневой край анатомическими образованиями полости рта.
Травматическое повреждение зубодесневого прикрепления происходит также при химическом воздействии на ткани пародонта. Например, при пломбировании зубов акриловыми пластмассами попадание мономера в зубодесневой карман или мышьяковистой пасты при лечении пульпита может привести к его разрушению.
Таким образом, в настоящее время хорошо изучены факторы риска возникновения воспалительных заболеваний тканей пародонта. К местным факторам риска относятся аномалии и деформации зубов и челюстей, мелкое преддверие полости рта, массивные уздечки и низкое их прикрепление.
Как раз на это и должны быть направлены профилактические мероприятия по предупреждению развития заболеваний пародонта.
Среди общих факторов, снижающих резистентность организма и создающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, необходимо отметить, в первую очередь, эндокринные заболевания. И среди них сахарный диабет; юношеские нарушения гормонального равновесия, болезнь Иценко — Кушинга и т. д. К развитию заболеваний пародонта приводят заболевания нервной системы, такие как олигофрения, шизофрения, а также хронические стрессовые состояния. Немаловажную роль играют и соматические заболевания (ревматизм, нарушения обмена веществ, нефропатии, болезни крови и т. д.).
Среди основных факторов патогенеза заболеваний пародонта необходимо выделить следующие:
повреждение клеток;
повышение содержания биологически активных веществ, которые являются медиаторами и модуляторами воспаления;
расстройство микроциркуляции;
повышение сосудисто-тканевой проницаемости;
явления экссудации и клеточной инфильтрации;
деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны, разрушение коллагена;
гипоксия тканей пародонта;
замещение эпителия зубодесневого прикрепления эпителием десны;
нарушение зубодесневого прикрепления и образование десневого кармана.
Исходя из этого, выбор профилактических мероприятий должен быть направлен на устранение или, как минимум, на ослабление действия перечисленных факторов. Роль стоматолога в данном случае очень важна, поскольку он зачастую первым замечает эти изменения, и его долг поднять тревогу в отношении общего состояния организма.