Загальні принципи лікування

Алгоритм ведення хворих з ризиком розвитку і прогресування ІХС

• Оцінка ступеня ризику розвитку і про­гресування ІХС.

• Визначення мети гіполіпідемічної терапії (насамперед зниже­ння рівня ХС ЛПНЩ, потім підвищення рівня ХС ЛПВЩ і, нарешті, зниження рівня ТГ).

• Призначення немедикаментозної тера­пії.

• Призначення фармакотерапії в тому випадку, якщо протягом 6-8 нед не вдається досягти наміченої мети.

Загальні рекомендації

Загальні рекомендації по дієті:

• знизити споживання насичених жи­рів до 10% від загальної енергетичної цінності споживаної їжі;

• зменшити споживання ХС до 300 мг/добу;

• підвищити споживання харчових воло­кон до 1025 г/добу, рослинних стеролів/станолів до 2 г/добу.

Хворому рекомендують включати в щоденний раціон якомога більше све­жих овочів і фруктів, продуктів моря (особливо морської риби, в якій міститься багато поліненасичених жирних кислот) і всіляко уникати вживання їжі, багатої тваринними на­сиченими жирами (свинина, жирні сорти яловичини, копченина і потрухи). Дуже корисно обмежити споживання куховарської солі, рафінованого саха­ра, міцної кави і чаю, оскільки всі ці продукти можуть негативно впливати на серцево-судинну систему. У ряді випадків неможливо обійтися без допомоги досвідченого дієтолога, особливо у хворих з спадковими порушеннями ліпідного обміну, вираженим ожирінням і метаболічним синдромом. Разом з тим мало хто з хворих стро­го дотримується рекомендованої дієти (багато що залежить від рівня освіти пацієнта, його культури і загальної мо­тивації).

Корекція маси тіла. Це теж складне завдання і для пацієнта і для вра­ча. Понизити її до оптимального для даного віку і росту (можна користуючись таблицею для визначення індексу маси тіла) краще всього за допомогою дієти і розумно підібраних аеробних вправ. Останнім часом для зниження маси тіла застосовують препарати, які пройшли клінічні випробування.

Підвищення фізичної активності. Рекомендується 3-5 разів на тиждень здійснювати піші прогулянки в темпі, що дозволяє досягти частоти серцевих скорочень 60070% від максимально можливої для даної вікової групи. Це слід робити дуже обережно; хворі ІХС повинні строго дозувати фізичне навантаження і у жодному випадку не доводити себе в процесі виконання вправ до больового нападу. У на­ступний час способи підвищення фізичної активності включають також вправи на розтягування і зміцнення м'язів і суглобів, оскільки доведено, що вони є прекрасним засобом профілактики остеопорозу і втрати мишечної тканини.

Обмеження і відмова від куріння. Лікар, спираючись на свій авторитет, повинен переконувати хворого відмовитися від куріння, використовуючи для цього всі необхідні аргументи, один з яких полягає в тому, що припинення куріння знижує ризик розвитку ІХС більшою мірою, чим гіполіпідемічна або гіпотензивна терапія.

Доцільність проведення медикаментозної терапії у хворих без і з ІХС визначається числом чинників ризику з визначенням ХС ЛПНЩ, виходячи як з початкового рівня цього показника (до лікування), і так званого цільового рівня ХС ЛПНЩ, тобто того рівня цього показника, який повинен бути досягнутий при лікуванні. У таблиці 2 представлені групи хворих ІХС з різним числом чинників ризику і відповідним рівнем ХС ЛПНЩ до і після досягнення оптимального "цільового" рівня. Таблиця 2. Позитивна динаміка рівня концентрації ХС ЛПНЩ в динаміці медикаментозної гіполіпідемічної терапії у хворих без і з ІХС

Групи хворих	“Цільовий” рівень ХС ЛПНЩ в ммоль/л
Хворі без ІХС з наявністю більш за один чинник ризику	< 4,2
Хворі без ІХС з двома і більш чинниками ризику	< 3,3
Хворі з ІХС незалежно від числа чинників ризику	< 2,5

Основними механізмами, які приводять до поліпшення перебігу атеросклерозу під впливом гіполіпідемичної терапії, є:

• «стабілізація» атеросклерозної бляшки, профілактика нових проявів атеросклерозу (уповільнення утворення пінявих кліток);

• поліпшення (відновлення) функціонального стану ендотелію, що сприяє розширенню артерій у зв'язку із збільшенням продукції ендотелієм вазодилатирующих речовин і, зокрема, NO. Даний ефект відмічений у препаратів групи статинов незалежно від гіполіпидемної активності препарату;

• нормалізація функції тромбоцитів (зменшення їх тромботического потенціалу), зниження адгезії лейкоцитів (моноцитов/макрофогов);

• пригнічення синтезу інгібітору чинника I типу тканинного активатора плазміногену, посилення фібрінолізу і зниження в'язкості крові (коагуляційний гемостаз);

• зменшення запальної реакції – зниження активності макрофагів;

• підвищення рівня ЛВП і збільшення видалення ліпідів з атеросклерозної бляшки;

• поліпшення дифузії кисню через капілярну стінку;

• зниження рівня цитотоксических агентів, зокрема окислених ЛПНЩ.