При гипотонической дегидратации:

На фоне продолжающихся потерь электролитов, но не воды

↓

Внеклеточная гипоосмия

(но не во внутриклеточная)

↓

Движение воды из интерстиция в клетку

Клеточный отек

↓

Механическое (осмотическое) растяжение мембраны.

Электрический пробой мембраны.

Разрушение клетки.

Обезвоживание с равной потерей и воды, и электролитов (изотоническая дегидратация). Теряется эквивалентное количество воды и электролитов. Потери жидкости – острые, значительные.

Этиологические факторы:

= острые массивные потери кишечных соков – неукротимая рвота и поносы (гастроэнтериты, дизентерия, холера, ileus, токсикозы беременности)

= острая кровопотеря

= массивные ожоги поверхности тела – испарение плазмы с обожженной поверхности

= неадекватное применение диуретиков.

Патогенез. Во всех этих ситуациях теряется внеклеточная вода, а именно вода плазмы и интерстициального пространства. Следовательно, наиболее существенные нарушения касаются гемодинамики с уменьшением МОС, гипоксией и гипофункций по органам и системам.

Влияние обезвоживания на организм. В виде схемы:

Уменьшение ОЦК ↓ Снижение венозного возврата к правому сердцу ↓ Уменьшение УО, МОС (в 3-4 раза), АД (до 60-70 мм.рт.ст.) ↓ Раздражение баро- и волюморецепторов крупных сосудов и активация САС ↓ Выброс катехоламинов
↓ Зона ά-АР (кожа, скелетные мышцы, почки, ЖКТ) Вазоконстрикция ↓ Перераспределение крови в зону β-АР ↓ Редукция в областях с ά-АР ↓ Анаэробный распад глюкозы и накопление слабых органических кислот ↓ Вазодилатация ↓ Выпот жидкости в интерстиций ↓ Повторное падение ОЦК	↓ Зона β-АР (сердце, печень, головной мозг) Вазодилатация ↓ Централизация кровобращения.

Повторные падения ОЦК приводят к ишемии и гипоксии органов и систем:

= ЖКТ. Ангидремическое нарушение кровоснабжения → Расстройство переваривания, всасывания, а также перистальтики → Задержка химуса, растяжение стенок ЖКТ, парез кишечной мускулатуры → Брожение и гниение химуса, всасывание токсинов, кишечная аутоинтоксикация.

Кроме того: вазодилатация в зоне с ά-АР (ЖКТ) → Расширение сосудов кишечной стенки → Всасывание кишечных токсинов → Кишечная аутоинтоксикация.

= Почки. Ишемия и гипоксия почек (за счет снижения ОЦК и редукции в области с ά-АР) → Почечная недостаточность с расстройством фильтрации, реабсорбции и секреции → Задержка азотистых шлаков, азотемия – как существенный и основной фрагмент интоксикации.

= ЦНС. Клинически: судороги, галлюцинации, кома. В патогенезе1) ишемия и гипоксия (нет набора ферментов для анаэробного гликолиза); 2) интоксикация.

Задержка воды в организме. Задержка воды в организме – гипергидратация, гипергидрия, обводнение может быть при: 1) чрезмерном поступлении воды (водное отравление); 2) сниженном выделении воды.

Виды гипергидратации: 1) гипоосмолярная;

2) изоосмолярная;

3) гиперосмолярная.

1. Гипоосмолярная гипергидратация. Воды поступает больше, чем электролитов.

Этиология.

= у больных в послеоперационном, шоковом состоянии при внутривенном капельном введении больших количеств гипотоничной жидкости;

= у больных гидронефрозом;

= у больных несахарным мочеизнурением, продолжающих принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретиками;

= у детей, на спор выпивающих большое количество воды.

Патогенез.

1. Увеличивается объем внеклеточного сектора, прежде всего ОЦК + относительное снижение количества форменных элементов, белков, электролитов.

2. Внеклеточная гипоосмия и переход в клетки воды → Внутриклеточный отек, осмотическое растяжение мембраны → электрический пробой мембраны, «осмотический взрыв», гибель клетки. Важный пример: поступление воды в эритроциты → Их набухание и гемолиз → Гемолитическая анемия, гематурия.

2. Изоосмолярная гипергидратация (без нарушения нормальной осмотической концентрации, = 300-330 ммоль/л). Этиология:

= введение избыточных количеств изотонических растворов (как пример неправильной коррекции водно-электролитных нарушений);

=

3. Гиперосмолярная гипергидратация. Во внутреннюю среду поступает жидкость с завышенной концентраций электролитов. Осмотическая концентрация жидких сред организма теперь превышает 330 ммоль/л.

Этиология:

= у больных при избыточном введении гипертонических растворов;

= неограниченное употребление морской воды.

Патогенез. Внеклеточная гиперосмия → Переход воды из клетки в интерстиций → Внутриклеточная дегидратация.