7. Отравления

Отравления — заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни.

В окружающей человека среде присутствуют химические вещества, обладающие токсическими свойствами, которые могут навредить здоровью человека в малых количествах при его попадании в организм– яды.

Яды бывают местного действия (нарушающие целостность ткани в месте контакта) и общего действия ( воздействуют после попадания внутрь организма (речь идет об отравлении)

Механизм развития:

1. проникновение яда через дыхательную систему (ингаляционные яды)

2. попадающие непосредственно сразу в кровь человека (через поврежденные покровы или через инъекцию; через неповрежденные покровы)

Отравление рассматривают . как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии Отравления. — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: централизация кровообращения, лизосомная реакция и др.Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии О. — соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма.

Распределение токсических веществ в организме зависит от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного. Пространственный фактор включает пути поступления, выведения и распространения яда, что связано с кровоснабжением органов и тканей. Соответственно этому можно выделить органы, в ткани которых обычно попадает наибольшее количество яда в единицу времени: легкие, почки, печень, сердце, головной мозг. При ингаляционных отравлениях основная часть яда поступает в почки, а при пероральных — в печень,

Временной фактор характеризует скорость поступления яда в организм, его разрушения и выведения, т.е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом.

Концентрационный фактор, т.е. концентрация яда в биологических средах, в частности в крови, считается основным в клинической токсикологии. Оценка этого фактора позволяет различить токсикогенную стадию отравления от соматогенной, прогностически охарактеризовать пороговый, критический или смертельный уровень содержания ядов в крови

Клинические проявления (симптомы) острых О. разнообразны, однако для практического удобства они сгруппированы в соответствии с ведущими органами и системами организма. Большинство симптомов острых О. развиваются быстро — от нескольких минут до нескольких часов (в пределах суток). Некоторые симптомы могут проявляться не сразу — на 3—5 сутки и даже через 2—3 недели, в зависимости от механизма токсического действия яда, своевременности диагностики и лечения.

Наиболее часто наблюдаются нарушения со стороны центральной нервной системы; они проявляются психическим и двигательным возбуждением, угнетением сознания до состояния заторможенности, сонливости, глубокого сна, полной потери сознания (комы), могут отмечаться обманы восприятия, галлюцинации, судороги и др. Чаще всего эти симптомы обратимы, но при некоторых тяжелых отравлениях они могут оставлять тяжелые последствия в виде нарушения памяти, сна, судорожных припадков, различных неврологических расстройств.

Поражения желудочно-кишечного тракта чаще всего развиваются в виде химического ожога после попадания на слизистую оболочку различных прижигающих (разъедающих) веществ: крепких кислот — уксусная, серная

Нарушения дыхания имеют различные клинические проявления. Наиболее распространена ситуация, когда нарушена проходимость дыхательных путей (носоглотки, трахеи, бронхов) вследствие скопления слизи, рвотных масс; либо ожога надгортанника, гортани кислотами, щелочами.

Общие принципы первой мед. Помощи

1. Простейшие реанимационные мероприятия.

2. Мероприятия по удалению невсосавшегося яда.

3. Методы ускорения выведения всосавшегося яда.

4. Использование специфических антидотов (противоядий).

5. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Медицинская помощь при острых О. направлена на введение специальных противоядий, удаление яда из организма, поддержание нарушенных жизненно важных функций. До прибытия скорой медицинской помощи можно самостоятельно промыть водой загрязненные ядом участки кожи и слизистых оболочек, провести промывание желудка, дать активированный уголь в количестве 30—50 г (взрослому человеку), либо слабительное (20—30 г магния сульфата, 50—100 г касторового масла). При нарушениях дыхания (рвоте, западении языка) нужно придать голове пострадавшего удобное положение, вывести язык, в случае остановки дыхания — проводить искусственное дыхание (при этом следует помнить об опасности дыхания рот в рот при отравлениях бытовыми химическими веществами и промышленными ядами, т.к. спасающий может отравиться сам). Пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии, следует уложить на постель, кушетку и придать такое положение голове, чтобы не западал язык и не развилась закупорка дыхательных путей слизью, рвотными массами. Лучше, если он будет лежать на боку так, чтобы голова была опущена несколько ниже уровня тела.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;

инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;

полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);

полифагия (повышенный аппетит);

сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;

нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;

судороги в икроножных мышцах;

нарушения зрения.

Атеросклероз

атеросклероз протекает долгие годы бессимптомно. Повреждаются артерии крупного и среднего калибра, участки, где присутствует турбулентный (вихревой) ток крови. И в зависимости от того какие сосуды поражены происходит недостаточность (нарушение питания) соответствующего органа и возможное развитие некоторых осложнений.

Фактор риска в развитии атеросклероза

Нерациональное питание. Постоянное употребление пищи с повышенным содержанием жиров и холестерина это сало, яйца, свиное мясо, жареные продукты, топленое масло, кожа птицы и др. (увеличение их уровня в крови и риск развития атеросклероза);

Ожирение (избыточное отложение жира в организме приводит к его отложению и в стенках сосудов);

Наследственная предрасположенность (в результате врождённого недостатка определённых ферментов, участвующих в распаде жиров, происходит увеличение их уровня в крови и отложение в стенках сосудов);

Мужской пол (женщин в определённой степени защищают женские половые гормоны);

Курение (в табаке содержатся вещества, которые поражают стенку сосудов, что увеличивает риск развития атеросклероза);

Сахарный диабет (повышенное содержание сахара в крови приводит к повреждению сосудов, нарушению жирового обмена, в сторону увеличения жиров и как следствие возможное развитие атеросклероза);

Пожилой возраст (связанно с образом жизни, меньше физической активности, приводящий к накоплению жиров, снижению его сжигания, ожирению и отложению его в стенках сосудов);

Гормональные изменения организма (у лиц с ослабленной функцией щитовидной железы, уровень холестерина увеличивается);

Повышенное артериальное давление (в результате этого заболевания происходит повреждение внутренней стенки артерий, приводящее к отложению холестерина в этих повреждённых местах);

Хроническое употребление алкоголя (алкоголь нарушает функцию печени, которая имеет много функции, одной из которых является распад жиров, в результате происходит повышенное накопление их в крови и отложение в стенках сосудов);

Психоэмоциональные стрессы (повышают уровень холестерина в крови, поражение стенки артерий из-за его токсического действия и его отложение на ней);

Менопауза (вырабатывается гормон, прогестерон, который способствуют усилению образования жира в женском организме);

Ишемическая болезнь сердца (приводит к нарушению структуры стенки сосудов и выпадению в неё холестерина, с последующим образованием атеросклеротической бляшки).

Механизм образования атеросклеротического поражения

Поражает артерии мышечного и эластического типа. Первоначальным механизмом атеросклероза является повреждение внутренней стенки артерии в результате выше перечисленных факторов. Липопротеины низкой плотности и очень низкой плотности (являющие атерогенными веществами) легко проникают в среднюю стенку повреждённой артерии (образуя липидное пятно). Там они подвергаются различным химическим реакциям, приводящим к воспалению данного участка артерии, это приводит к миграции медиаторов (химических образований) воспаления, при помощи которых происходит дополнительное воспаление повреждённого участка. Все эти реакции являются благоприятной средой для дальнейшего накопления холестерина и образованию атероматозной бляшки, в ней происходит накопление соединительной ткани и тогда бляшка называется «атеросклеротической».

В дальнейшем не требуется повреждения стенки сосудов,образование атеросклеротической бляшки, происходит за счёт микроскопических разрывов внутренней стенки артерий и образования мелких тромбов. Таким образом, процесс образования атеросклеротической бляшки, проходит все вышеперечисленные этапы развития. В результате образования атеросклеротической бляшки, в стенке повреждённой артерии нарушается питание, разрастается соединительная ткань, откладываются соли кальция, она теряет эластичность, деформируется, уплотняется, сужается её просвет и как результат, нарушается кровоснабжение (питание) органов.