2.Стадия биохимических реакций.

В этой стадии основную роль играют тучные клетки и базофилы крови. Тучные клетки (тканевые базофилы) - это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Имеют большие размеры (10-30 мкм в диаметре) и содержат гранулы диаметром (0,2-0,5 мкм), окружённые перигранулярной мембраной Образование комплекса АГ-АТ на поверхности

тучной клетки приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgЕ, клетка активируется и секретирует медиаторы.

В результате присоединения аллергена рецепторы приобретают энзиматическую активность и запускают каскад биохимических реакций. Увеличивается проницаемость

клеточной мембраны для ионов кальция. Последние стимулируют эндомембранную

проэстеразу, которая переходит в активную форму фосфолипазу D, гидролизующую мембранные фосфолипиды. Гидролиз фосфолипидов способствует разрыхлению мембраны, что облегчает слияние цитоплазматической мембраны с перигранулярной и разрыв цитоплазматической мембраны с выходом содержимого гранул (и медиаторов) наружу, происходит экзоцитоз гранул. Кроме выхода медиаторов, уже имеющихся в гранулах тучных клеток и базофилов, в этих клетках происходит быстрый синтез новых медиаторов. Источником их являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов, простагландины, тромбоксаны, лейкотриены. В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток мишеней. Нейтрофилы и эозинофилы активируются и высвобождают БАВ и ферменты.

Медиаторы	Биологическая активность
Первичные 1. Предсущестиующие:
Гистамин	Повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, увеличение секреции слизи
Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А)	Хемотаксис эозинофилов
Фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А)	Хемотаксис нейтрофилов
Базофильный калликреин	Образование брадикинииа из кининогена
Гепарин	Антикоагулянт, антикомплементарная активность
2.Вновь синтезируемые:
Лейкотриены С4 и D4	Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов,??
Лейкотриен В4	Хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов
Простагландин D2	Сокращение гладкой мускулатуры, снижение АД
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)	Агрегация тромбоцитов, высвобождение медиаторов из тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры, повышает проницаемость сосудов
Тромбоксан А2	Сокращение гладкой мускулатуры??? агрегация тромбоцитов
Вторичные
Простогландин F2α	Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, стимуляция высвобождения медиаторов из тучных клеток
Простогландин Е2	Расслабление гладкой мускулатуры бронхов, торможение высвобождения медиаторов из тучных клеток ???
Брадикинин и лейкокинин	Повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, стимуляция хемотаксиса нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов
Серотонин	Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, спазм сосудов почек, сердца, мозга, лёгких, расширение сосудов скелетных мышц
Лизосомальные ферменты гранулоцитов и оксиданты	Повреждение клеток

3.Стадия клинических проявлений.

В результате действия медиаторов развивается повышение проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отёка и серозного воспаления. При локализации процессов на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, который, наряду с отёком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты, обуславливает резкое затруднение дыхания. Заболевания, протекающие по 1 типу аллергических реакций: бронхиальная астма, анафилактический шок, поллинозы, крапивница, дерматиты и др.