
- •Билет 1.
- •1. Абсцесс и гангрена легкого
- •2. Аотральные пороки
- •Билет 4.
- •Билет5.
- •Течение заболевания
- •1. Оксигенотерапия.
- •Бронхолитическая терапия.
- •Антибактериальная терапия.
- •Терапия глюкокортикостероидами.
- •Мочегонные.
- •Антикоагулянты.
- •Билет 7
- •Билет 9.
- •Билет 12.
- •Рак легкого
- •Билет №14
- •Этапы обследования.
- •Исследование функции внешнего дыхания.
- •Оценивают тест следующим образом:
- •Антибактериальная терапия.
- •Терапия глюкокортикостероидами.
- •Мочегонные.
- •Антикоагулянты.
- •Клинические проявления гб
- •Инструментальные исследования
- •1.Экзогенные причины заболевания:
- •2.Эндогенные причины заболевания:
- •Нарушения регуляции приводящие к развитию гб
- •Осложнения гипертонической болезни:
- •Билет 15
- •Абсцесс и гангрена легкого
- •Гангрена легкого.
- •Принципы лечения. Гангрена легкого.
- •Билет 16
- •Билет 17
- •Билет 18
- •Билет 19.
- •Билет 20.
- •Билет 21.
- •Билет 23.
- •1.1.1. Соотношение понятий нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъемов сегмента st
- •Билет 24.
- •Билет 25.
- •Билет26.
- •Билет 27.
- •I этап:
- •Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) кмц
- •Воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:
- •Билет 28.
- •Билет 29.
- •Хроническая обструктивная болезнь легких
- •1. Оксигенотерапия.
- •Бронхолитическая терапия.
- •Антибактериальная терапия.
- •Терапия глюкокортикостероидами.
- •Мочегонные.
- •Антикоагулянты.
- •Билет 30.
- •Билет 31.
- •I. Экзогенные факторы:
- •Механизм формирования морфологических изменений при хг
- •Классифиикация хронического гастрита
- •Фаза заболевания:
- •Клинические признаки
- •Особенности клинической картины отдельных форм гастритов
- •Рефлюкс-гастрит (тип с):
- •Особые формы хронических гастритов
- •Аутоиммунный хг ( тип а, атрофический фундальный):
- •Бактериальный х г(тип в, антральный):
- •Смешанный хг (тип ав, атрофический, мультифокальный):
- •Рефлюкс–гастрит (тип с):
- •I этап:
- •Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) кмц
- •Воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:
- •Билет 32.
- •Билет 33.
- •Наличие злокачественной опухоли в анамнезе
- •Стадия — Тis саrcinoma in situ
- •IV сВыбор лечебной тактики при раке легкого
- •Билет 34.
- •Билет 35.
- •Билет 36.
- •Билет 37.
- •Билет 38.
- •Билет 39.
- •Хронический холецистит
- •I этап:
- •Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов, стимулирующих гипертрофию и некроз (норадреналин) кмц
- •Воспалительный компонент приводит к оксидативному стрессу и определяет:
- •Билет 41.
- •Билет 42.
- •Хронический холецистит
- •Билет 44.
- •Билет 45
- •Билет 46.
- •Гипертонический криз
Гипертонический криз
Гипертонический криз (ГК)– это внезапное повышение АД (систолического и диастолического) у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической артериальной гипертензией, сопровождаемое нарушением вегетативной нервной системы с усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.
Патогенез криза 1 типа
основную роль играет гиперсимпатикотония и гиперкатехоламинемия. Отмечается увеличение ударного и минутного объемов сердца, не сопровождаемое адекватным расширением периферических сосудов. Наступает активация альфа1 – адренорецепторов сосудов с сужением периферических вен и венул, с увеличением венозного возврата крови к сердцу.
Патогенез криза 2 типа
основное значение имеет повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудосуживающее действие. Этот фактор ингибирует транспортную К* - Na* - зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов, к усилению их тонуса с относительным сужением и повышением ОПСС.
Клиника ГК 1 типа
Характеризуются острым началом, внезапным повышением АД (САД – до 180-190 мм рт.ст., ДАД – до 105 мм рт. ст.), увеличением пульсового давления.
Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту. Нередко возникает сердцебиение, состояние возбуждения, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук; появляются красные пятна на коже лица, шее, груди, что можно охарактеризовать как “вегетативную бурю”.
Характерно обильное мочеиспускание в конце криза (моча светлая).
В лабораторных анализах может выявляться повышение уровня сахара в крови ( при купировании криза уровень сахара нормализуется ), ускорение свертываемости крови ( сохраняется в течение 2 – 3 дней ), лейкоцитоз.
В моче после криза выявляются умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.
Такие кризы продолжаются от нескольких минут до 2 – 3 часов.
Чаще наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста.
Это состояние развивается быстро, длится несколько часов и легко купируется. Как правило, не сопровождается осложнениями и не требует госпитализации.
Клиника ГК 2 типа
Развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой, сохраняющейся и после снижения АД. Повышается как САД, так и преимущественно ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление зачастую снижено.
В клинической картине преобладают мозговые симптомы – сильнейшая головная боль и головокружение, тошнота и рвота. сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, парезы, состояние оглушенности, спутанности сознания; реже отмечается общая дрожь, ощущение пульсации во всем теле, повышенная раздражительность, полиурия. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье. Лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое увеличение содержания норадреналина в крови, повышение свертываемости крови, вероятен лейкоцитоз. На ЭКГ -–уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST. ГК 2 типа длится от 3 – 4 часов до 4 – 5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии, чаще у лиц пожилого и старческого возраста.
Осложнения ГК 2 типа
а)поражение сердца - острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность ( прогрессирование стенокардии, развитие инфаркта миокарда);
б)поражение аорты - расслаивающая аневризма грудной аорты;
в)поражение мозга – гипертоническая энцефалопатия, эмболия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, “немой инсульт”, инсульт;
г)поражение почек - фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.
Лечение криза 1 типа
1. Нифедипин (коринфар) 10-20 мг сублингвально. При отсутствии эффекта повторить через 30 минут.
2. Клофелин 0,3 - 0,45 мг (до 1,5 мг) сублингвально или 0,01% р-р 0,5-1,5 мл (0,05-0,15 мг) в разведении на физрастворе
3. Обзидан 5-10 мг медленно в/в, в разведении на физрастворе
4. Рауседил 1-2,5 мг в/в (нельзя при нарушении мозгового кровообращения)
5. Сибазон (реланиум, седуксен) 2-4 мг 0,5% раствора в/в
6. Дибазол (вспомогательное средство) 8-10 мл 0,5% или 4-5 мг 1% р-ра в/в медленно в разведении физраствором
Лечение кризов 2 типа
1. Нифедипин 10-20 мг
2. При непереносимости нифедипина сублингвальный прием каптоприла (капотена) в дозе 12,5 -50 мг
3. Эффективно парентерально эналаприлат (энап IV) и квинаприлат (аккуприл) особенно у больных с застойной СН
4. Эналаприлат в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625-1.25 мг
5. Квинаприлат 2,5-5 мг
6. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития ОНМК
- Дибазол в/в 30-40 мг
- Сульфат магния 5-10 мг 25% р-ра
- Эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в струйно или капельно