Билет 23.

1. Хр.легочное сердце - гипертрофия и дилятация правых отделов сердца,

развивающаяся в результате легочной гипертензии.

Этиология: Причины повышения давления: заболевания легких, грудной клетки,

нервно-мышечного аппарата, заболевание легких, сопровождающиеся ДН

обструктивного (хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма,

бронхоэктатическая болезнь) и рестриктивного (пневмокониоз, фиброзирующий

альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной

ткани) типа.

Классификация: по предрасполагающим дыхательным нарушениям - заболевания

собственно легких и внутрилегочных воздушных путей (хронические

обструктивные заболевания легких, дифузные интерстициальные заболевания

легких, заболевания легочных сосудов), обстрекция верхних воздушных путей

(стеноз трахеи, синдром обструктивного ночного апноэ, врожденные

анатомические аномалии ротоглотки), нарушение дыхательных движений

(кифосколиоз, нейромышечная недостаточность, выраженное ожирение),

неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров (первичная или

идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, хроническая горная слабость,

синдром ночного апноэ центрального происхождения).

По патогенетическим мех-мам гипертензии малого круга: первичные мех-мы

(анатомическое или вазомоторное увеличение легочного сосудистого

сопротивления, комбинированная анатомическая или вазомоторная рестрикция);

вторичные механизмы (увеличение сердечного выброса, повышение вязкости

крови, тахикардия).

Патогенез: - прогрессирующаяспазм мелких артерий и артериол малого круга,

возникает гипоксия и гипоксемия - освобождение гистамина в легких -

стимулирует рецепторы - вазоконстрикция - усиление поступления Са в

гладкомышечяные клетки легочных сосудов - развитие спазма. Действие

гипоксии усиливает ацидоз. Гипоксемия сопровождается вторичным

эритроцитозом вследствие усиления вязкости крови, и вследствие этого -

повышение давления.

: одышка, прекадриальная патологическая пульсация слева по парастернальной

линии, в епигастральной области (правый гипертрофированный желудочек),

усилен второй тон над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа,

систолический шум у левого края грудины, при большом расширении легочной

артерии - диастолический шум во 2-3 межреберьи слева. При легочном сердце,

связанном с поражением легочной паренхимы первичное заболевание затрудняет

диагностику легочного сердца, т.к. имеет одинаковую симптоматику + кашель,

свистящее дыхание, цианоз.

Диагностика: рентген - увеличение правого желудочка, проксимальной части

легочной артерии. ЭКГ - гипертрофия правого желудочка (остроконечные зубцы

Q во 2-3 отведении, отклонение эл.оси вправо, в V1 - увеличение R,

уменьшение S, Т отрицательный; в поздних стадиях наростание S в отведениях

V5-V6, появление комплекса RSR в V1), ЭХО КГ (измерить толщину стенки и

диаметр правого желудочка, парадокслальное движение межжелудочковой

перегородки, гиперкинезия стенки правого желудочка, увеличение амплитуды и

скорости открытия створки клапана легочной артерии), при катетеризации

измеряют давление. Реография в условиях пробы Ваальсальвы (косвенная

методика, позволяющая расчитать давление в малом круге на основании

изменения кровотока в легких).

Лечение: в основном сводится к лечению основного заболевания. Возможно

применение легочных вазодилятаторов (гидрализина, антагонистов Са), однако

это может привести к гипотензии, что усилит гипоксемию. Диуретики могут

улучшить легочной газообмен (уменьшение накопления внесосудистой жидкости

в легких), однако они могут вызвать метаболический алкалоз. Сердечные

гликозиды неэфективны, постоянное применение О2 снижает гипертензию малого

круга, предупреждает развитие полицитемии. В случае тромбоза - длительная

коагулятивная терапия.