
- •1.Понятие о гормонах как активных участниках нейрогуморальных механизмов регуляции обменных процессов.
- •3. Классификация гормонов, общие свойства гормонов, гормоноподобные вещества.
- •4. Пути передачи гормонального сигнала в клетку. Механизм действия гормонов белковой природы и гормонов стероидной природы.
- •5. Гормоновитамины а, д, к. Их строение, биологическая роль, симптомы гипо- и гипервитаминоза.
- •6. Гормоны гипоталамуса (либерины и статины). Особенности структуры и функции.
- •7. Гормоны передней доли гипофиза. Соматотропный гормон.
- •8. Гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.
- •9. Гипоталамус – гипофиз - гонады. Женские половые гормоны, их структура, функции, механизмы и регуляция образования, влияние на функцию системы мать-плацента – плод.
- •10. Гормоны желтого тела и плаценты (прогестерон). Особенности структуры. Биологическая роль. Влияние на обмен веществ и функции организма.
- •11. Мужские половые гормоны. Структура, функции, механизмы и регуляция образования, влияние на обменные процессы.
- •12. Возрастная характеристика секреции гормонов.
- •13. Применение препаратов половых гормонов в медицине, в спорте. Противозачаточные гормональные средства
- •14. Ось гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников.
- •15. Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды: строение, биосинтез, регуляция секреции, механизм действия, влияние на обмен веществ: углеводный, белковый, липидный, катаболизм.
- •17. Минералокортикоиды. Строение, биосинтез, механизм действия, влияние на обмен веществ, катаболизм. Патологии обмена минералокортикоидов – гипер- и гипофункции, проявления.
- •18. Симпато-адреналовая система. Биохимия стресса.
- •25.Биологические функции инсулина. Влияние на ключевые ферменты метаболизма. Механизм действия инсулина
- •26. Глюкагон. Эффекты глюкагона
- •27. Сахарный диабет, определение и типы. Метаболические нарушения при сд
- •28.Осложнения сд острые хронические. Причины развития.
- •12 Причин диабета
- •29. Причины терапии сд
- •30. Регуляция и восстановление объема внеклеточной жидкости. Роль нейроэндокринной системы
5. Гормоновитамины а, д, к. Их строение, биологическая роль, симптомы гипо- и гипервитаминоза.
Витамин А. Биологические функции. В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту, участвующие в регуляции ряда функций (в росте и дифференцировке клеток); они также составляют фотохимическую основу акта зрения.
Наиболее детально изучено участие витамина А в зрительном акте. Светочувствительный аппарат глаза - сетчатка. Падающий на сетчатку свет адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую форму энергии. У человека сетчатка содержит 2 типа рецепторных клеток: палочки и колбочки. Первые реагируют на слабое (сумеречное) освещение, а колбочки - на хорошее освещение (дневное зрение). Палочки содержат зрительный пигмент родопсин, а колбочки - йодопсин. Оба пигмента - сложные белки, отличающиеся своей белковой частью. В качестве кофермента оба белка содержат 11-цисретиналь, альдегидное производное витамина А.
Ретиноевая кислота, подобно стероидным гормонам, взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывается с определёнными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов. Белки, образующиеся в результате стимуляции генов под влиянием ретиноевой кислоты, влияют на рост, дифференцировку, репродукцию и эмбриональное развитие.
Основные клинические проявления гиповитаминоза А. Наиболее ранний и характерный признак недостаточности витамина А у людей и экспериментальных животных - нарушение сумеречного зрения (гемералопия, или "куриная" слепота). Специфично для авитаминоза А поражение глазного яблока - ксерофтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза как следствие закупорки слёзного канала в связи с ороговением эпителия. Это, в свою очередь, приводит к развитию конъюнктивита, отёку, изъязвлению и размягчению роговой оболочки, т.е. к кератомаляции. Ксерофтальмия и кератомаляция при отсутствии соответствующего лечения могут привести к полной потере зрения.
У детей и молодых животных при авитаминозе А наблюдают остановку роста костей, кератоз эпителиальных клеток всех органов и, как следствие этого, избыточное ороговение кожи, поражение эпителия ЖКТ, мочеполовой системы и дыхательного аппарата. Прекращение роста костей черепа приводит к повреждению тканей ЦНС, а также к повышению давления спинномозговой жидкости.
Витамин Д. Биологическая роль. В организме человека витамин D3 гидроксилируется в положениях 25 и 1 и превращается в биологически активное соединение 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Кальцитриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са2+ или высокой концентрации D3 он стимулирует мобилизацию Са2+ из костей.

Недостаточность. При недостатке витамина D у детей развивается заболевание "рахит", характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями костей (Х- или о-образная форма ног, "чётки" на рёбрах, деформация костей черепа, задержка прорезывания зубов).
Избыток. Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей.
Витамин К.
Б
иологическая
функция витамина К связана
с его участием в процессе свёртывания
крови. Он участвует в активации факторов
свёртывания крови: протромбина (фактор
II), проконвертина (фактор VII), фактора
Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта
(фактор X). Эти белковые факторы
синтезируются как неактивные
предшественники. Один из этапов активации
- их карбоксилирование по остаткам
глутаминовой кислоты с образованием
у-карбоксиглутаминовой кислоты,
необходимой для связывания ионов
кальция. Витамин К участвует в реакциях
карбоксилирования в качестве кофермента.
Основное проявление авитаминоза К - сильное кровотечение, часто приводящее к шоку и гибели организма.
(+ см. тетрадь по мет. нар.)