Загальні поняття про перитоніт. Класифікація. Особливості клінічного перебігу перитоніту у дітей

Перитоніти являють собою групу запальних захворювань очеревини, різними за причин свого виникнення, механізмам розвитку та особливостям клінічного перебігу.

Етіологія та патогенез.

Численні мікробіологічні дослідження останніх років переконливо довели, що перитоніт найчастіше являє собою полімікробну аеробно-анаеробну інфекцію. Основне значення при цьому надається мікробній контамінації та порушенню співвідношення аеробів і анаеробів при патологічних станах. Взагалі, дані про значення мікробів значно відрізняються від відомостей буквально 10-літньої давнини. У цей час існує думка, що анаероби та аероби відіграють неоднакову роль у виникненні, перебігу і кінці гострого перитоніту. Вважається, що анаероби відповідальні за розвиток пізніх стадій перитоніту, у той час як аероби частіше висіваються в початкових стадіях. У ґенезі ендотоксикозу при перитоніті у дітей велике значення надається парезу кишечнику, як одному із проявів важких функціональних розладів шлунково-кишкового тракту. При порушенні скорочувальної активності кишкової стінки різко порушується пристінкове травлення, у кишковій стінці порушуються процеси всмоктування, що сполучено з надходженням у кровоток продуктів гідролізу білків. У цей час токсини і бактерії здатні проникати через кишкову стінку та надходити в черевну порожнину, за рахунок чого значно збільшується токсичність запального ексудату. Очеревина має виражену здатність до резорбції ексудату, що підсилює інтоксикацію організму. Окрему групу становлять специфічні перитоніти, до яких ставляться туберкульозний перитоніт, актиномікоз і сифіліс очеревини.

У патогенезі гострого гнійного запалення очеревини провідну роль грають наступні нерозривно зв'язані між собою фактори: 1) патогенні мікроорганізми, 2) інтоксикація, 3) гіповолемія, 4) глибокі порушення обміну речовин.

Бактеріальне зараження очеревини є провідною патогенетичною ланкою в розвитку перитоніту. Перша реакція з боку очеревини на надходження патогенних мікроорганізмів або гною полягає в розширенні судинної мережі та виникненні запальної гіперемії. Поряд із цим відбувається збільшення проникності судин і утворюється перитонеальний ексудат. У ранніх стадіях ексудат звичайно буває серозний, без ниток фібрину, пізніше вміст фібрину в ексудаті значно збільшується, і він відкладається на серозних поверхнях у вигляді ниток або пластівців.

Питання про сутність інтоксикації при перитонітах остаточно не з'ясоване. Тривалий час її зв'язували переважно з утворенням й усмоктуванням із черевної порожнини ендотоксинів та екзотоксинів, індолу і скатолу, фенолу і крезолу. Цілий ряд дослідників вважає причиною інтоксикації глибокі порушення проміжного обміну, зокрема білкового та водно-сольового. У пізніх стадіях перитоніту інтоксикація обумовлена токсичними речовинами, що циркулюють у крові.

Із самого початку запального процесу, у міру розвитку перитоніту, виникають важкі порушення моторики кишечнику. У результаті парезу і наступної паралітичної непрохідності кишечнику виникає застій кишкового вмісту з його розкладанням, утворенням великої кількості газів і розтяганням кишкових петель. Порушення процесів усмоктування, поряд з підвищенням проникності судин, ведуть до посиленого виділення та скупчення великих кількостей рідини в просвіті кишечнику та зневоднювання організму. На висоті розвитку гострого перитоніту відбуваються значні втрати рідини, насамперед - з позаклітинного сектора. Транссудація великих кількостей рідини та виділення травних соків у просвіт кишечнику одночасно супроводжуються втратою великих кількостей білка й електролітів. Стан погіршується внаслідок приєднання блювоти, що приводить до ще більшої втрати води, електролітів і білка. Плазмовтрата на висоті розвитку паралітичної непрохідності може досягати вихідної кількості плазми. Все це разом із втратою рідини, білка та солей при ексудації у вільну черевну порожнину веде до різкого зниження обсягу циркулюючої крові, гіпоксії, порушенню мікроциркуляції, неадекватної перфузії тканин, тобто стану шоку.

При гострому гнійному перитоніті можна спостерігати 2 різновиду шоку - гіповолемічний і токсичний. Гіповолемічний шок характеризується розвитком циркуляторної недостатності, яка викликається значним зниженням обсягу циркулюючої крові в основному за рахунок вираженого зменшення плазматичного обсягу, втрати позаклітинної рідини, зневоднювання організму, що виникає в результаті нагромадження в черевній порожнині ексудату з високим вмістом білка, а також внаслідок блювоти. Недостатність кровообігу при гіповолемічному шоку характеризується зміною хвилинного обсягу серця, падінням артеріального та центрального венозного тиску, зменшенням швидкості кровотоку, значним зниженням скорочувальної функції міокарда, розвитком енергетично-динамічної недостатності міокарда.

У патогенезі гіповолемічного шоку, серцево-судинної недостатності при перитоніті відіграють роль кініни, що звільняються в результаті дії ферментів і ендотоксинів. Кініни викликають розширення дрібних судин і збільшення судинної проникності, підсилюючи перитоніальну ексудацію що посилює в такий спосіб гіповолемічний шок. Рідше циркуляторна недостатність розвивається внаслідок ендотоксемії (ендотоксичний шок). При цьому циркуляторна недостатність є результатом комплексного впливу бактеріальних токсинів на серце, судини та прямого впливу на клітинний метаболізм. Характерними для цієї форми шоку є гіпотензія, тахікардія, гектична температурна крива, блідість шкірних покривів. Гемодинамічні зрушення проявляються зниженням серцевого викиду, збільшенням периферичного судинного тонусу та подовженням часу циркуляції. Збільшення периферичного опору свідчить про те, що гіпотензія не обумовлена судинним колапсом. При цьому відсутні ознаки гіповолемії (виражені зміни гематокриту, центрального венозного тиску, кількості сечі). Близькі до нормальних, показники центрального венозного тиску говорять про відсутність серцевої недостатності. Все це підтверджує наявність токсичного шоку.

Порушення мікроциркуляції та гіпоксія, що розвиваються при гострому гнійному перитоніті, приводять до порушення метаболізму, зокрема, до збільшення анаеробного метаболізму та метаболічного ацидозу. При особливо великих втратах калію розвивається метаболічний алкалоз. Існує виражений зворотний зв'язок між величиною рН і вмістом калію в крові. Важливими ланками в патогенезі гострого гнійного перитоніту є порушення функції нирок і печінки. Наслідком виникаючої гіповолемії є зменшення ниркового кровотоку, швидкості клубочкової фільтрації та хвилинного діурезу, що приводить до олігурії, збільшення вмісту залишкового азоту, сечовини та креатиніну в крові й в очеревинному ексудаті. Зміни функціонального стану кори надниркових заліз при гнійному перитоніті характеризуються збільшенням секреції глюкокортикоїдів. Порушення нейрогуморальної регуляції, інтоксикація приводять до гноблення при перитоніті імунологічних механізмів (фагоцитарна активність лейкоцитів, утворення антитіл). Зниження кількості γ-глобулінів при гострому гнійному перитоніті також свідчить про гноблення імунної реактивності.

Патологічна анатомія.

Патологічна картина гострого гнійного перитоніту залежить від джерела його виникнення, характеру мікробної флори, давнини захворювання, поширеності поразки, загального стану хворого, реактивності організму. Найбільш виражені зміни спостерігаються в самій очеревині та органах шлунково-кишкового тракту. У початкових стадіях спостерігається гіперемія очеревини, особливо її вісцерального листка, у місці джерела перитоніту, сальнику. Поверхня очеревини губить свій блиск, стає тьмяною, шорсткуватою. На очеревині з'являються тонкі, плівчасті накладення фібрину, що легко знімаються. В очеревині визначаються дрібні вузлики, що представляють собою круглоклітинні інфільтрати. Звичайно, за винятком так називаного блискавичного перитоніального сепсису, у черевній порожнині утворюється ексудат. Спочатку він жовтуватий, без домішки фібрину, містить невелику кількість лейкоцитів. Підвищений вміст фібрину в серозному ексудаті свідчить про серозно-фібринозний перитоніт. При збільшенні вмісту лейкоцитів в ексудаті останній стає серозно-гнійним або гнійним. При перфорації кишечнику, особливо товстого, або гангрені кишечнику ексудат може бути гнильним з характерним запахом, іноді з домішкою часточок калу. При порушеннях кровообігу кишечнику, тромбоемболії брижових судин, странгуляційної непрохідності в черевній порожнині з'являється геморагічний випіт. Ексудат у черевній порожнині звичайно скопичується в малому тазі, піддіафрагмальному просторі, між петлями кишок.

Гістологічно в очеревині визначаються різні зміни, які характеризуються великими дефектами епітеліального покриву, гіперемією підлягаючого шару, некробіозом і некрозом його, а також лейкоцитарною інфільтрацією. Значні зміни спостерігаються з боку вегетативної нервової системи. При прогресуючому перебігу перитоніту відзначається наростаюча загибель гангліонарних кліток сонячного сплетення.

Особливої уваги заслуговують зміни з боку шлунково-кишкового тракту. Шлунок розширюється, стає в'ялим, стоншеним, часто переповнений жовчю, кишковим вмістом. У слизуватій оболонці визначаються явища геморагічного гастриту. Моторна діяльність у такому розтягнутому шлунку повністю відсутня. Петлі кишечнику різко розтягнуті, набряклі, переповнені рідким кишковим вмістом, який при натисненні переливається з петлі в петлю. У всіх шарах кишкової стінки виявляються запальні інфільтрати та крововиливи. Печінка збільшена в розмірах, повнокровна, виражені явища паренхіматозної та жирової дистрофії. Поряд із цим відзначається значне збідніння печінки глікогеном. У селезінці відзначається септична гіперплазія. У нирках спостерігаються явища паренхіматозної жирової дистрофії, у хворих у тяжкому стані розвивається картина гострого нефриту, а іноді і вираженого геморагічного нефриту. Різкі зміни, що характеризуються дискомплексацією, розпадом кліток коркового шару, спостерігаються в надниркових залозах.

При тяжких перитонітах спостерігаються зміни з боку серця та легенів. Серцевий м'яз стає в'ялим, у ньому спостерігаються ділянки жирового переродження, білкової дистрофії, а в деяких випадках і явища міокардиту. У легенях спостерігаються застійні явища, ділянки гіпостазів, іноді досить великі. У деяких хворих у результаті поширення запального процесу з очеревини по лімфатичних шляхах виникає емпієма плеври.

Класифікація.

Класифікація К.С.Сімоняна (1971 р.), відповідно до якої тяжкість клінічного перебігу перитоніту визначається динамікою розвитку процесу в часі (реактивна стадія - перші 24 години, токсична стадія - 24-72 години та термінальна стадія - понад 72 години) обмежено застосовується в дитячій хірургії у зв'язку з особливостями резистентності дитячого організму. Динаміку перитоніту в дітей раціонально розглядати відповідно до класифікації П.Л.Сельцовського (1963 р.), видозміненою В.Д.Федоровим (1974 р.), в основі якої лежить ступінь поширеності перитоніту та морфо-функціональних зрушень.

Залежно від ступеня поширеності процесу розрізняють: 1) місцевий перитоніт (обмежений і схильний до поширення); 2) дифузний перитоніт; 3) розлитий перитоніт; 4) загальний, або тотальний, перитоніт.

При місцевому перитоніті запальний процес локалізується не більш ніж у двох анатомічних ділянках у межах одного поверху черевної порожнини. Дифузний перитоніт характеризується поширенням більш ніж у двох анатомічних ділянках у межах одного поверху черевної порожнини. При розлитому перитоніті уражена очеревина двох поверхів черевної порожнини; при загальному, або тотальному - вся.

Залежно від характеру випоту розрізняють: 1) серозний; 2) серозно-гнійний; 3) фібринозний; 4) гнійний; 5) септичний перитоніт. Останній являє собою особливу дуже рідку форму перитоніту, що характеризується блискавичним перебігом, відсутністю випоту в черевній порожнині, різкою гіперемією очеревини.

Клінічні прояви. Клінічна картина гострого гнійного перитоніту досить різноманітна і залежить від етіології, фази, поширеності процесу, характеру мікрофлори. В одних випадках перитоніт може починатися раптово (перфорація виразки, розрив кишечнику). В інших випадках перитоніт виникає як наслідок запального процесу в одному з органів черевної порожнини (гострий апендицит).

Дитина з перитонітом займає змушене положення на спині або напівсидячи з наведеними до живота стегнами. Свідомість ясна, зберігається часто до самої смерті. При погіршенні стану виникає ейфорія, збудження. Риси обличчя загострені, шкіра бліда, покрита холодним потом, кінцівки холодні на дотик, синюшні. Язик сухий. Відзначається сильна спрага. Артеріальний тиск звичайно знижений і падає в міру прогресування запального процесу. Пульс частий, до 120-140 уд/хв, слабкого наповнення. Подих частий, поверхневий. Парез кишечнику, що розвивається, приводить до високого стояння діафрагми та ще більшому порушенню акту подиху. Температура при перитоніті звичайно підвищена до 38°С і більше, але іноді залишається субфебрильною або нормальною (вкрай рідко). Звичайно виявляється розбіжність між великим підвищенням температури та значним частішанням пульсу. Діурез при перитоніті знижений. У міру прогресування перитоніту розвивається анемія, росте лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво.

Місцевим симптомом перитоніту є біль у животі, що спочатку локалізується в місці розташування джерела перитоніту, а потім поширюється по всьому животі. У міру прогресування інтоксикації біль слабішає. При пальпації визначається розлита хворобливість по всьому животі, найбільш виражена в ділянці первинного вогнища. Майже у всіх хворих визначається симптом Щоткина-Блюмберга. Одним з найбільш характерних симптомів є напруга м'язів черевної стінки, виразність якої буває різною, від незначної, що виявляється з труднощами, до "дошкоподібного" живота. Для виявлення незначних ступенів м'язової напруги в дітей потрібна ніжна, поверхнева пальпація. У пізніх стадіях, у міру наростання здуття кишечнику та нагромадження ексудату, напруга м'язів черевної стінки значно зменшується. Для пізніх стадій перитоніту характерним стає здуття живота, обумовлене паралітичною непрохідністю кишечнику та атонічним розширенням шлунка. У цей час постійним симптомом стає блювота, спочатку прозорою рідиною, потім жовчю і, нарешті, темним кишковим вмістом зі смердючим запахом (калова блювота). При дослідженні через пряму кишку при розлитому гнійному перитоніті відзначається різка хворобливість і нависання передньої стінки прямої кишки.

Лікування.

Одним з головних моментів оперативного втручання при гнійному перитоніті, що прямо впливає на кінцевий результат лікування, є санація черевної порожнини. Санація черевної порожнини при перитоніті звичайно завершується дренуванням. Численні дані літератури свідчать про те, що вибір дренажу, доступи, з яких виробляється його установка, методи дренування індивідуальні та залежать від особистого досвіду хірурга. У той же час у дитячої хірургії намітилася тенденція до ощадливого дренування або - у випадку повноцінної санації черевної порожнини - до відмови від нього. Альтернативою широкому дренуванню черевної порожнини багато хто з хірургів вважають прогнозовану релапаротомію та повторну санацію черевної порожнини.

Антибактеріальна терапія перитоніту не завжди успішна, особливо при використанні рутинних сполучень антибіотиків. Тому в останні роки більшість лікарів настійно радять в терапію хворим з перитонітом включати, крім антибіотиків широкого спектра дії, препарати метронідазолу, метроінідазолу, нітазолу. Методи боротьби з парезом кишечнику при перитоніті досить численні. Серед найбільш відомих відзначимо програми медикаментозної стимуляції, електростимуляції кишечнику, продовженої перидуральної аналгезії, гіпербаричної оксигенації, рефлексотерапії, різноманітних способів позаниркової депурації. Одним з ефективних методів боротьби з парезом і динамічною кишковою непрохідністю є продовжена інтубація кишечнику спеціальними зондами.