I. Ранние

- ТАХИКАРДИЯ /компенсаторный механизм на ранних

этапах/

- ОДЫШКА /требует уточнения характера/

II. Более поздние

- ЦИАНОЗ

- ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

- УВЕЛИЧЕННАЯ, БОЛЕЗНЕННАЯ ПЕЧЕНЬ

- ОРТОПНОЭ

- ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ В ЛЕГКИХ

- НАБУХАНИЕ ВЕН ШЕИ

- АНАСАРКА /асцит, гидроторакс, выраженные отеки в

подкожной клетчатке и на теле/

- КАХЕКСИЯ

Первыми клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности являются тахикардия и одышка при нагрузке.

Тахикардия обусловлена повышением функции симпатической нервной системы и рефлексом Бейнбриджа и на ранних этапах является компенсаторным механизмом, направленным на поддержание нормальной насосной функции сердца. При прогрессировании сердечной недостаточности тахикардия утрачивает свои защитные компенсаторные свойства, становится постоянной и истощает миокард.

Одним из классических признаков сердечной недостаточности является одышка. Одышка - ощущение затрудненного, неполноценного дыхания, чувство нехватки воздуха. Она зачительно раньше субъективно ощущается пациентом, чем диагностируется объективно врачом в виде учащенного дыхания с поверхностными или углубленными дыхательными движениями. Однако следует помнить, что одышка и ее крайняя степень - удушье, могут быть симптомами не только сердечно-сосудистых, но и многих других заболеваний. Причиной одышки является накопление недоокисленных продуктов в крови, нарушение диффузии кислорода в легких и раздражение дыхательного центра. Иногда одышка сочетается с кашлем при физической нагрузке или по ночам, возникающим вследствие венозного застоя в бронхах, реже наблюдается кровохарканье.

При осмотре обращает на себя внимание изменение цвета кожных покровов - цианоз, обусловленный повышением концентрации восстановленного гемоглобина. При сердечной недостаточности цианоз “холодный”, в отличие от “теплого” цианоза при дыхательной недостаточности.

На более поздних этапах клинические проявления зависят от преобладания нарушений гемодинамики левого или правого желудочка. При преимущественном нарушении сократительной функции левого желудочка в нижних отделах легких могут выслушиваться “застойные” влажные хрипы, появляться приступы сердечной астмы, нередко заканчивающиеся переходом в альвеолярный отек легких.

При преимущественно правожелудочковой недостаточности первым клиническим признаком застоя служит увеличение печени, затем появляются отеки на ногах, а в последствии жидкость может скапливаться не только в подкожной клетчатке, но и в полостях организма с развитием анасарки. Появление увеличенной печени свидетельствует о переходе сердечной недостаточности во 2-ю стадию. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением глиссоновой капсулы. При прогрессировании заболевания край печени уплотняется и заостряется, что свидетельствует о развитии кардиального цирроза печени и перехода сердечной недостаточности в третью стадию.

Отеки на ранних стадиях сердечной недостаточности могут быть скрытыми, поскольку задержка даже 5 л жидкости в организме клинически может не обнаруживаться. В патогенезе отеков большое значение имеет повышенное гидростатическое давление в венах большого круга кровообращения, задержка в организме жидкости и натрия, повышение проницаемости капилляров.

На поздних стадиях развития сердечной недостаточности из-за снижения почечного кровотока нарушается функция почек. Это проявляется снижением диуреза, никтурией, повышением относительной плотности мочи, появлением в ней белка и эритроцитов.

В терминальной стадии сердечной недостаточности глубокая гипоксическая дистрофия развивается во всех органах, нарушается белковый и электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие, наступает кахексия.

Основные диагностические критерии сердечной недостаточности представлены в таблице 12. Наряду с клиническими признаками, которые являются основными диагностическими критериями, дополнительные сведения в пользу сердечной недостаточности можно получить при рентгеноскопии сердца и крупных сосудов, а также ЭхоКГ.

Следует сказать, что в настоящее время ЭхоКГ является одним из основных методов диагностики сердечной недостаточности, в том числе ее ранних стадий, когда клинические проявления не выражены или сомнительны. Так, в зависимости от величины фракции выброса /ФВ/, отражающей дисфункцию левого желудочка, диагностируют степень выраженности СН. При ФВ > 45% середчная недостаточность отсутствует, при ФВ 35-45% диагностируют легкую степень, 25-35% - средней тяжести и менее 25% - тяжелую степень.

Какая же стадия недостаточности кровообращения у нашего больного? Поскольку имеются признаки бивентрикулярной недостаточности /кардиальная астма, застойные хрипы в легких/, а печень значительно увеличена /на 6-8 см выступает из-под реберного края/ и болезненна, имеются периферические отеки, то в данном случае можно говорить о недостаточности кровообращения IIБ ст. Таким образом, полностью диагноз можно сформулировать следующим образом: ИБС: стабильная стенокардия напряжения, 4 ФК, постинфарктный кардиосклероз, НК IIБ ст. Острая левожелудочковая недостаточность /отек легких/.

Таблица 12

ДИАГНОСТИКА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

- одышка при физической нагрузке /на ранних стадиях/ и в покое

- тахикардия, нарушения ритма сердца

- застойный хрипы в легких

- цианоз

- увеличение печени

- периферические отеки

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

- увеличение размеров сердца и магистральных сосудов в зависимости от основного заболевания

- признаки застоя в легких

ЭКГ: различные изменения в зависимости от основного заболевания /мерцательная аритмия и другие нарушения ритма и проводимости, патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т, гипертрофия левого желудочка, низкий вольтах/

ЭхоКГ:

- признаки основного заболевания /ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии и т.д./

- признаки нарушенной гемодинамики /увеличение полостей сердца, регургитация при относительной недостаточности/

- снижение общей сократимости желудочков /уменьшение ударного объема сердца, сердечного индекса, фракции выброса и т.д./ и/или снижение диастолической функции желудочков.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Основные осложнения сердечной недостаточности представлены в таблице 13.

Таблица 13 ОСЛОЖНЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

* Нарушения ритма сердца /чаще всего мерцательная аритмия/

* Отек легких

* Застойная пневмония

* Тромбоэмболии большого и малого круга кровообращения

* Внезапная смерть

* Кардиальный цирроз печени

* Хроническая почечная недостаточность /застойная почка/

* Нарушения мозгового кровообращения

ЛЕЧЕНИЕ

Основные принципы и методы лечения сердечной недостаточности представлены в таблицах 14 и 15. На тактику и выбор лечения хронической сердечной недостаточности влияют такие факторы, как: 1/.характер основного заболевания; 2/.сопутствующие состояния и осложнения /нарушения ритма, анемия, гипоксия и т.д./; 3/.выраженность недостаточности кровообращения; 4/.характер нарушений гемодинамики.

Таблица 14

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

* Выявление и устранение провоцирующих факторов /в

том числе некоторых лекарственных средств, алкоголя/

* Нормализация сердечного выброса

* Борьба с повышенной задержкой жидкости в организме

/воздействие на почечное звено/

* Снижение периферического сосудистого тонуса

* Снижение смпато-адреналовых влияний на сердце

* Улучшение кровоснабжения и метаболизма миокарда

Немедикаментозному лечению сердечной недостаточности следует уделять очень большое внимание. Большое значение имеют санитарно-просветительные беседы с больным, объяснение ему причины возникновения СН, симптомов, свидетельствующих о ее прогрессировании, общего плана лечения, необходимости полного отказа от курения, ограничения приема соли и алкоголя, необходимости ежедневного контроля за весом, информация членов семьи о возможности внезапной смерти больного.

К обязательным компонентам немедикаментозного лечения относят: физический и психический покой, нормализация сна, низкосолевую диету /ни в коем случае количество соли не должно превышать 3 г в сутки/, при избыточном весе - низкокалорийную диету, а при сочетании с ИБС - гипохолестеринемическую диету. В случаях лечения салуретиками, в диету следует включать продукты, богатые калием. Желательно, чтобы больной бросил пить, в любом случае ежедневная доза спиртного не должна превышать 30 г алкоголя. Следует избегать резких перепадов температур, повышенной влажности и пронизывающего ветра. Крайне нежелательны для больного любые простудные заболевания или пневмония.

Таблица 15

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

I. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ:

- Ограничение привычных физических нагрузок

- Диетический и водно-солевой режим /5-6-разовое питание с употреблением легкоусвояемой, витаминизированной пищи, ограничениие употребления жидкости до 1-1,2 л и соли - до 2 г/сутки/

- Снижение веса при ожирении /назначение разгрузочных дней/

- Оптимальный кислородный режим

II. ФАРМАКОТЕРАПИЯ

- Диуретики

- Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II

- Сердечные гликозиды /дигоксин, дигитоксин, изоланид,

строфантин, коргликон/

- Периферические вазодилататоры

- Негликозидные средства с положительным

инотропным действием

- Антиаритмические средства

- Антикоагулянты

- Метаболические средства

III.МЕХАНИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ

/торакоцентез, парацентез, диализ, ультрафильрация/

IY. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Точки приложения медикаментов на основные моменты патогенеза при СН представлены в таблице 16.

Говоря о медикаментозных методах лечения сердечной недостаточности, следует подчеркнуть, что в последние годы в этой области произошли определенные изменения. Если раньше в качестве основных средств лечения СН рассматривали сердечные гликозиды, то в настоящее время они “отодвинуты” на 3-е место, пропустив вперед диуретики и ингибиторы АПФ.

Таблица 16

ТОЧКИ ПРИЛОЖЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОВ

НА ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ СН

Снижение сократительной Сердечные

функции ЛЖ гликозиды

Повышение ОПСС Уменьшение

минутного объема

Вазодилататоры

И нгибиторы АПФ Ремоделирование ЛЖ -блокаторы

Выраженная Нейрогуморальные

вазоконстрикция изменения:

Задержка Nа и воды Симпатической активности

Активности ПНФ и АДГ

Диуретики Активности системы РААС

Ингибиторы АПФ

Диуретики - проверенные временем эффективные средства лечения как острой, так и хронической сердечной недостаточности, способствующие выведению избыточного количества натрия и воды, которое возникает на определенной стадии развития сердечной недостаточности. Следует сказать, что эта цель должна достигаться постепенно. Оптимальная скорость уменьшения отеков, хорошо переносимая больными, должна составлять около 1 л в сутки, т.е. потеря массы за этот срок может достигать примерно 1 кг. Диуретики оказывают действие на различные участки нефрона. Местом действия самого популярного и эффективного диуретика - фуросемида является восходящая часть петли Генле, тиазидных диуретиков - лишь часть восходящей петли Генле, которая расположена в кортикальном слое. Спиронолактон, триамтерен и амилорид оказывают действие в дистальной части канальца и оказывают калийсберегающий эффект.

Выбор эффективной поддерживающей дозы, схемы назначения диуретиков осуществляется в процессе наблюдения за результатом лечения путем изменения схемы применения диуретика /ежедневный прием, через день, несколько раз в неделю или реже/.

При небольшой задержке жидкости назначают умеренные диуретики - гипотиазид /таб.0,025 и 0,1/, оксодолин /гигротон, хлорталидон/, бринальдикс /клопамид/. При тяжелой сердечной недостаточности обязательно назначается один из петлевых диуретиков - фуросемид /20 - 320 мг/сутки/ или этакриновая кислота /урегит/ - в дозе 25-200 мг/сутки. В острых ситуациях эти препараты назначаются внутривенно. Нередко при выраженной сердечной недостаточности и большой задержке жидкости одного диуретика бывает недостаточно. В таких случаях прибегают к комбинированному назначению диуретиков из различных групп или комбинированных препаратов. Следует помнить, что длительное беспрерывное лечение тиазидовыми диуретиками /гипотиазид/ или фуросемидом, как правило, сочетается с возникновением той или иной степени выраженности гипокалиемии. в таких случаях целесообразно эти препараты комбинировать с калийсберегающими диуретиками /верошпирон, альдактон - до 100 мг/сут/ и препаратами калия. Имеются и комбинированные формы диуретиков, такие как триампур /25 мг триамтерена+12,5 мг гипотиазида/, модуретик /5 мг амилорида+50 мг гипотиазида/.

Спектр нежелательных реакций среди разных групп диуретиков существенно не отличается. Это такие проявления, как: ортостатическая гипотензия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, урикемия, гиперкальциемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, импотенция, слабость, аллергические кожные высыпания. Общим противопоказанием для назначения салуретиков является тяжелый сахарный диабет.

Блокаторы АПФ - каптоприл, эналаприл, лизиноприл - наиболее эффективные вазодилалаторы для лечения застойной недостаточности кровообращения. Эти препараты, снижая образование ангиотензина II, вазопрессина и норадреналина, оказывают вазодилатирующее действие, уменьшают давление наполнения желудочков и правопредсердное давление, умеренно увеличивая середчный выброс. Очень важно, что при длительном применении эти эффекты не только не уменьшаются. но сохраняются или даже нарастают. Следует, однако, помнить, что ингибиторы АПФ у некоторых больных могут вызывать значительную артериальную гипотензию, в связи с чем их дозу следует подбирать очень осторожно. Начальная доза каптоприла - 6,25-12,5 мг, а его эффективные дозы - 25-50 мг 3 раза в день, хотя не все больные их переносят из-за артериальной гипотензии. Постоянные дозы эналаприла составляют 2,5-20 мг 2 раза в день, лизиноприла - 10-40 мг 1 раз в день. Как уже было сказано выше, в последние годы ингибиторы АПФ, наряду с сердечными гликозидами и диуретиками, рассматриваются как первая линия терапии застойной сердечной недостаточности. В таблице 17 представлены основные принципы назначения ингибиторов АПФ /согласно рекомендациям ВОЗ/ при застойной сердечной недостаточности.

Таблица 17

ПРИНЦИПЫ НАЗНАЧЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ АПФ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

/РЕКОМЕНДАЦИИ ВОЗ /

Лечение начинается при:

- Подтвержденной сердечной недостаточности

- Систолическом АД > 90 мм рт.ст.

- Отсуствии противопоказаний для терапии ингибиторами

АПФ

- Нормальных биохимических анализах крови

- Назначается осторожно при состояниях высокого риска*

- Сначала назначается пробная низкая доза

В процессе лечения

- Прекращается употребление калиевых добавок и калиевых диуретиков

- Пациент информируется о возможном головокружении

- Доза постепенно титруется /увеличивается/ в течение месяца

- Через 1 неделю, 3 и 6 мес. проверяется биохимия крови

* СОСТОЯНИЯ ВЫСОКОГО РИСКА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ - Ш и IV класс СН /одышка при незначительной нагрузке и в

покое/

- Пациенты, принимающие 80 мг фуросемида

- Низкое систолическое давление /< 90 мм рт.ст./

- Низкая концентрация Na в плазме /< 130 ммоль/л/ или

высокая концентрация калия /> 5,5 ммоль/л/

- Почечная недостаточность /креатинин > 200 мкмоль/л/

- Тяжелый атеросклероз, подозрение на стеноз почечной

артерии

- Хронические обструктивные заболевания органов дыхания и

легочное сердце.

В 1997 году закончено крупное многоцентровое исследование по изучению эффективности нового класса препаратов ангиотензина II /Козаар/ у больных с недостаточностью кровообращения. Полученные результаты превзошли все ожидания. В течение года использование Козаара позволило снизить общую смертность на 46% в сравнении с каптоприлом /кроме того, в обеих группах назначался дигоксин, фуросемид по показаниям/.

Один из основных принципов лечения середечной недостаточности - это нормализация сердечного выброса. Основные средства, с помощью котрых можно этого достичь - это сердечные гликозиды и негликозидные инотропные средства.

Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения, которые обладают выраженным кардиотоническим действием и относятся к одним из основных средств лечения недостаточности кровообращения различной этиологии. Безусловно, они являются препаратами выбора при сердечной недостаточности, сочетающейся с мерцательной аритмией. Основные представители сердечных гликозидов м негликозидных инотропных средств представлены в таблице 18.

Основой применения сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения является оказываемый ими кардиотонический эффект. Этот эффект состоит в том, что они увеличивают силу и скорость сокращения сердечной мышцы, оказывая положительное инотропное действие.

Таблица 18

НОРМАЛИЗАЦИЯ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПРИ СН