СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Прежде, чем перейти к рассмотрению отдельных вопросов сердечной недостаточности, напомним некоторые моменты клинической физиологии.

Сначала несколько цифр. Подсчитано, что за 70 лет жизни сердце совершает 2600000000 сокращений. В течение часа здоровое сердце, средний вес которого составляет всего 300 г, перекачивает в сосуды и органы около 300 л крови, в течение суток - около 7200 л, в течение года - 2628000 л, а за 70 лет - около 140 тыс.тонн. Для осуществления такой колоссальной бесперебойной работы необходимо соответствующее колоссальное количество энергии. Кислород утилизируется в митохондриях в процессе окислительного фосфорилирования и выработки АТФ. Главными субстратами и поставщиками энергии для сердца являются жирные кислоты, глюкоза и лактат. В состоянии покоя около 60% общей потребности сердца в кислороде осуществляется за счет метаболизма жирных кислот, 28% - за счет глюкозы, 11% - за счет лактата и 1% - за счет пирувата. В условиях гипоксии или ишемии миокарда главным энергетическим субстратом является внеклеточная глюкоза или внутриклеточный гликоген. Основную роль в обеспечении такой обязательной характеристики сердечной мышцы, как сократимость, играют ионы Са и изменение их концентрации внутри клетки.

Объем крови у взрослых составляет в среднем 5 л /при гематокрите 45%/, причем около 1,5 л находится в сердце и легких /так называемый, центральный объем крови, состоящий из 900 мл крови, находящейся в легочных артериях, капиллярах и венах и 600 мл, находящихся в сердце/. Конечно-диастолический объем /КДО/ левого желудочка составляет около 140 мл, ударный выброс /объем/ /УО/ - около 90 мл, следовательно, конечно-систолический объем /КСО/ - около 50 мл. Одна из важнейших клинико-инструментальных характеристик сердца - фракция выброса /эжекции/, выражается соотношением УО к КДО и в норме составляет от 50 до 70%. Все вышеперечисленные показатели можно определить не только при прямых инвазивных исследованиях, но и с помощью такого неинвазивного метода как эхокардиография, что сейчас широко распространено.

Безусловно, эффективно осуществлять функцию кровообращения способно только здоровое сердце. Однако, вследствие его болезней, а также заболеваний других органов, часто развивается состояние, именуемое недостаточностью кровообращения или сердечной недостаточностью.

Как можно совершенно просто представить себе, что такое сердечная недостаточность? Если количество крови, притекающей к сердцу такое же как и оттекающей от него - работа сердца достаточная. Если же крови притекает больше, чем оттекает - работа сердца недостаточна. Чем больше будет несоответствие между притекающим и оттекающим объемами крови, тем больше и будет выраженность сердечной недостаточности /1,2 или 3 степени/ со всеми вытекающими отсюда последствиями. Сердце - это один из 3-х наиболее известных и изученных насосов человеческого организма. Так как этот насос состоит из левой и правой частей, то и сердечная недостаточность может быть по левожелудочковому или правожелудочковому типу, либо тотальная.

А сейчас позвольте представить Вам больного.

Больной С., 62 лет, пенсионер, в прошлом водитель автобуса, доставлен в терапевтическое отделение в порядке скорой помощи 3 дня назад с жалобами на удушье, кашель с небольшим количеством розовой мокроты, периодические сжимающие боли за грудиной, отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье. Считает себя больным в течение 10 лет, когда впервые появились и стали постоянно беспокоить приступообразные сжимающего характера боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, возникающие при небольшой физической нагрузке, выходе на улицу в холодную погоду. Обследовался в кардиологическом отделении, где был поставлен диагноз: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, 2 ФК. Периодически лечился амбулаторно и стационарно в течение 9 лет, однако постоянно антиангинальных препаратов не принимал, продолжал курить, имел избыточный вес, не занимался физкультурой. Все это привело к тому, что 1 год назад у больного развился трансмуральный инфаркт миокарда. Лечился в инфарктном отделении, после выписки прошел реабилитацию и чувствовал себя удовлетворительно. Однако, около 6 месяцев назад, наряду с болями в сердце, появилась /сначала при небольшой физической нагрузке/ и стала постепенно прогрессировать одышка, которая последние 2 месяца наблюдалась в покое и резко ограничивала физическую активность больного /с трудом передвигался по комнате, а основное время сидел или лежал/. Кроме этого, появились тупые боли в правом подреберье и стали отекать нижние конечности. По рекомендации участкового врача стал принимть по 1 таб. дигоксина 2 раза в день, стал чувствовать себя лучше, особенно тогда, когда 2 раза в неделю по утрам дополнительно принимал мочегонное /фуросемид/. Одышка уменьшилась, стала лучше отходить моча, мог выполнять небольшую физическую нагрузку. Принимал дигоксин несколько месяцев, однако последние 2 недели появивились тошнота и боли в эпигастрии. Не посоветовавшись с врачом, так как чувствовал себя весьма удовлетворительно, самостоятельно прекратил прием дигоксина и мочегонных. Через несколько дней одышка и отеки вновь усилились, однако к врачу не обратился. После непредвиденной психоэмоциональной перегрузки /свидание с детьми по поводу раздела жилплощади/ одышка резко усилилась и через 3-4 часа достигла степени удушья. Была вызвана скорая помощь, врач которой диагностировал отек легких как осложнение ИБС, постинфарктного кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности, имевшихся у больного. Был в/в введен коргликон, лазикс и панангин, после чего удушье прекратилось и больной доставлен в терапевтическое отделение. Через 30 минут после госпитализации в отделении приступь удушья возник вновь.

Объективно: общее состояние тяжелое, положение в постели вынужденное, полусидячее, с приподнятым головным концом. Резко выражен акроцианоз губ, кончика носа, мочек ушей. ЧД - 40 в 1 минуту, пульс - 110 в 1 минуту, ритмичный, слабого наполнения. АД - 100/60 мм рт.ст. Верхушечный толчок не пальпируется. Левая граница относительной сердечной тупости на 3 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, верхняя - по нижнему краю 2-го ребера по левой парастернальной линии. Тоны сердца глухие, в 5-й точке выслушивается ритм галопа. Над нижними отделами легких перкуторно - укорочение перкуторного тона. Аускультативно - на фоне резко ослабленного и смешанного дыхания в нижних отделах легких множество мелко - и среднепузырчатых влажных хрипов. Живот слегка вздут, болезненный даже при поверхностной пальпации в правом подреберье, где отчетливо пальпируется нижний край печени, выступающий из-под реберной дуги на 6-8 см, закругленный, болезненный при пальпации. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный. Отеки обеих голеней и стоп. Бригадой скорой помощи еще дома была снята ЭКГ, на которой определялись рубцовые изменения миокарда без признаков острой ишемии: двуфазный зубец Т в V2-4, отрицательный зубец Т в V5-6, комплекс QS в V2-4.

Итак, у больного возник приступ удушья. Основные 2 причины удушья - это приступы кардиальной и бронхиальной астмы. Их дифференциальный диагноз детально будет приведен в лекции по бронхиальной астме. Сейчас же предварительно можно предположить, что в данном случае имеет место кардиальная астма и ее крайнее выражение - острый отек легких. Об этом свидетельствует анамнез болезни /перенесенный инфаркт миокарда, приступы стенокардии, постепенное прогрессивное ухудшение состояния/, одышка - до 40 в 1 минуту, множество влажных хрипов в легких, тахикардия, глухость сердечных тонов и ритм галопа. Кроме того, у больного имеются периферические отеки и увеличена печень. Все эти признаки дают все основания полагать, что в данном случае имеет место хроническая недостаточность кровообращения как осложнение ИБС и постинфарктного кардиосклероза.

Для начала следует определиться с терминами и определениями. В западных странах практически всегда применяется термин сердечная недостаточность, что в русскоязычных странах традиционно считается эквивалентным термину хроническая недостаточность кровообращения /ХНК/. Однако ХНК - понятие значительно более широкое, чем сердечная недостаточность, поскольку включает в себя еще и сосудистые нарушения.

Существует множество определений сердечной недостаточности /СН/ и хронической недостаточности кровообращения /ХНК/. Приведем некоторые из них.

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к его неспособности перекачивать кровь со скоростью, необходимой для обеспечения метаболических потребностей организма и/или это наблюдается только при давлении наполнения /левого или правого желудочка/ (Е.Браунвальд, 1992/.

Сердечная недостаточность - клинический синдром, в основе которого лежит нарушение сократительной функции сердца. Для этого синдрома характерно снижение /в связи с одышкой и быстрой утомляемостью/ толерантности к физической нагрузке /Д.Кон, 1995/.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови в покое или при предъявлении к системе кровообращения повышенных требований /В.Василенко и соавт.,1974/.

Как уже было сказано, традиционно недостаточность кровообращения подразделяется на сердечную и сосудистую, острую и хроническую. В рамках данной лекции мы будем говорить прежде всего о середчной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины хронической недостаточности кровообращения представлены в таблице 1.

Следует сказать, что существует достаточно много классификаций ХНК и сердечной недостаточности, основанных на различных признаках. Например еще Г.Ф.Ланг выделял следующие причины СН:

1/ переутомление /при артериальных гипертензиях, пороках сердца/;

2/ нарушение кровоснабжения миокарда /атеросклероз коронарных артерий, анемии/;

3/ непосредственные внешние влияния на миокард /инфекции, интоксикации и др./;

4/ нервно-трофические и гормональные изменения /при эндокринных заболеваниях/.

Таблица 1

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХНК

/Согласно “Пособию по кардиологии клиники Мейо”, 1996/

1.Нарушение регуляции сосудистого тонуса

А.Артериальная гипертензия

Б.Легочная гипертензия

2.Нарушение регуляции объема циркулирующей крови

/ОЦК/

А.Повышение ОЦК

Б.Снижение ОЦК

3.Снижение уровня оксигемоглобина, изменение его

характеристик

4.Состояния, сопровождающиеся повышением минутного

объема крови /тиретоксикоз, анемия, артерио-венозные

шунты и др.

5.Сердечная недостаточность

А.Болезни перикарда

Б.Приобретенные пороки сердца

В.Врожденные пороки сердца

Г.Опухоли, травмы сердца

Д.Нарушения сердечного ритма и проводимости

Е.Миокардиальная недостаточность:

*Кардиомиопатии /дилатационная, гипертрофическая,

рестриктивная/

*ИБС

*Инфильтративные поражения миокарда

*Воспалительные поражения миокарда

В наиболее общем виде многочисленные причины сердечной недостаточности представлены в таблице 2.

Говоря о конкретных нозологических формах, то в подавляющем большинстве в качестве основной причины сердечной недостаточности, выступает ИБС /примерно в половине всех случаев/, далее идут артериальная гипертензия, кардиомиопатии, патология клапанов сердца, миокардиты, эндокринная и другая патология, причем отмечается ее широкая вариабельность в разных странах.

Таблица 2

ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

I. Оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

1/ физического характера /травмы, поражение электрическим

током/;

2/ химического /биохимического/ генеза /передозировка

лекарственных и нелекарственных средств, высокие

концентрации биологически активных веществ -

адреналина, тироксина/;

3/ биологического происхождения /токсины, вирусы,

бактерии и др./.

II. Вызывающие функциональную перегрузку сердца:

1/ чрезмерное количество притекающей к сердцу крови

/увеличение преднагрузки/;

2/ повышение сопротивления изгнанию крови из полостей

сердца в аорту или легочную артерию /увеличение

постнагрузки/;

3/ непосредственные изменения со стороны сердца

/уменьшение массы сократительного миокарда в результате

его ишемии, инфаркта миокарда, кардиосклероза;

клапанные пороки сердца/ или сосудистого русла

/артериовенозный сброс, полицитемия, гиперволемия/;

4/ нейро-гуморальная дисрегуляция сердечной деятельности

/повышение симпатических влияний на миокард/.

Можно выделить целый ряд факторов, которые способствуют появлению или обострению уже имеющейся сердечной недостаточности. Кроме указанных заболеваний, сердечная недостаточность может появиться и усилиться при беременности /особенно на фоне существующего порока сердца/, почечной недостаточности /за счет задержки жидкости в организме/, появлении аритмий, возникновении простудных заболеваний или воспаления легких /что особенно часто отмечается у пожилых людей/, после в/в введения больших объемов жидкости, при анемиях, тиреотоксикозе, чрезмерных физических нагрузках и эмоциональных стрессах, в неблагоприятных условиях внешней среды /высокая влажность, жара/.

Особенно следует помнить о таком факторе, как невыполнение больным врачебных рекомендаций /низкий комплайенс/, что особенно характерно для пациентов постсоветских стран /например, самовольное прекращение или нерегулярный прием препаратов для лечения СН или артериальной гипертензии, нарушение диеты, повышенное потребление соли, алкоголя и т.д./.

Таблица 3

Медикаменты, способствующие появлению или обострению сердечной недостаточности

1.Препараты с отрицательным инотропным эффектом:

*Бета-адреноблокаторы

*Некоторые антагонисты кальция /верапамил, дилтиазем/

*Некоторые противоопухолевые препараты

/доксорубицин, рубомицина гидрохлорид/

*Некоторые антиаритмические препараты /дизопирамид,

новокаинамид, этацизин, пропафенон/

*Некоторые трициклические антидепрессанты

/амитиптилин/, фенотиазиновые нейролептики

/аминазин/, препараты лития

2.Препараты, вызывающие задержку натрия и воды в

организме:

*Некоторые нестероидные противовоспалительные

средства /ибупрофен, бутадион, пирабутол, индометацин/

*Гормональные препараты /эстрогены, андрогены,

кортикостероиды/

*Вазодилататор миноксидил

3.Неправильное назначение препаратов с положительным

инотропным действием /сердечные гликозиды,

добутамин/ больным с гипертрофической

кардиомиопатией и диастолической дисфункцией

Еще один немаловажный фактор, способствующий появлению или обострению СН, которому, к сожалению, многие врачи уделяют недостаточно внимания. Это - необоснованное или плохо контролируемое назначение препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием, задерживающим жидкость в организме и др. В связи с важностью этого вопроса, в таблице 3 приведены основные препараты, прием которых может способствовать появлению или обострению сердечной недостаточности.

Следует также помнить о том, что проведение лучевой терапии на область средостения /в дозе свыше 4000 рад/ может также способствовать появлению сердечной недостаточности.

Несмотря на широкий спектр причин, которые лежат в основе возникновения сердечной недостаточности, ее развитие проходит несколько этапов: начальный /когда имеется первичное поражение миокарда или сердце начинает подвергаться повышенному гемодинамическому напряжению/, второй этап /процесс адаптации, включающий гипертрофию, дилатацию и ремоделирование/ и конечный /когда изменения становятся необратимыми/. Вследствие этих изменений формируется систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка с появлением клинических признаков СН.

При хронической гемодинамической перегрузке сердца может возникать пергрузка объемом и перегрузка сопротивлением. Перегрузка объемом, при которой отмечается изотоническая гиперфункция, наблюдается, в основном при регургитационных пороках сердца. Перегрузка давлением /изометрическая гиперфункция/ наблюдается при стенотических пороках сердца, артериальной гипертензии, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, первичной легочной гипертензии.

При перегрузке давлением /например, при стенозе устья аорты/, сердце вынуждено работать против повышенного сопротивления, затрачивая дополнительную энергию. При этом повышается внутримиокардиальное напряжение и рано возникает гипертрофия миокарда. Пока компенсаторные механизмы не истощены, гипертрофированный миокард справляется с повышенным сопротивлением. При декомпенсации полости сердца расширяются и снижается сердечный выброс.

При перегрузке объемом /например, при аортальной недостаточности/, наоборот, сердечный выброс /из-за перерастяжения желудочков в диастолу/ увеличивается, происходит ранняя дилатация желудочка, а затем - запаздывающая гипертрофия, повышение диастолического давления в левом желудочке и вторичная перегрузка давлением левого предсердия.

При преобладании дилатации сердца, нарушения гемодинамики обусловлены, в первую очередь, нарушением систолической сократительной функции миокарда. При гипертрофии сердца начальным звеном в патогенетической цепи развития сердечной недостаточности является нарушение процесса диастолического расслабления миокарда, то есть диастолическая дисфункция желудочков, так называемый “синдром незавершенной диастолы”.

Соответственно этому, за рубежом в последнее время, из-за принципиальных подходов к лечению, всю сердечную недостаточность делят на 2 вида: систолическую и диастолическую.

При первичном поражении миокарда, которое может быть локализованным /например, постинфарктный кардиосклероз/ и генерализованным /при дилатационных кардиомиопатиях/ большое значение играет асинергия - дискоординация мышечных сокращений /например, акинезия или гипокинезия участка постинфарктного кардиосклероза и гиперкинезия интактных участков/. В последние годы большое значение в формировании СН придают механизму ремоделирования левого желудочка, то есть изменению формы и толщины его стенок. Этот механизм хорошо демонстрируется на примере инфаркта миокарда. После возникновения большого ИМ через несколько дней ифарцированная зона истончается и растягивается, вплоть до развития аневризмы, вследствие чего левый желудочек в зоне ИМ приобретает эллиптическую конфигурацию. Однако одновременно отмечается гиперфункция и развитие гипертрофии неповрежденных участков миокарда, вследствие чего возникает его диастолическая дисфункция. Эти процессы поддерживают ненормальную геометрию левого желудочка, приводят к нарушению его сократительной способности. Со временем /недели, месяцы/ неповрежденные участки миокарда также истончаются, вследствие чего левый желудочек приобретает форму шара.

Как только вследствие той или иной причины /чаще всего - ИМ/ снижается сердечный выброс и минутный объем крови, в организме сразу же включаются компенсаторные мезанизмы, направленные на его увеличение. Они до поры до времени задерживают развитие хронической сердечной недостаточности, иногда - на долгие годы. Наиболее важные механизмы компенсации представлены в таблице 4.

Таблица 4

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Гипертрофия миокарда /приводит к уменьшению нагрузки на единицу массы сердечной мышцы/;

2.Механизм Франка-Старлинга /усиление систолы при диастолической перегрузке/;

3. Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий.

4. Повышение фукнции симпатической нервной системы в ответ на снижение перфузии органов и тканей /облегчает условия функционирования сердечно-сосудистой системы за счет акселерации метаболических процессов, тахикардии, мобилизации крови из депо/;

5.Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон /в ответ на снижение почечного кровотока/

6.Стимуляция секреции предсердного натрийуретического фактора и антидиуретического гормона

7.Вазоконстрикция

8.Задержка натрия и воды, увеличение ОЦК

На определенном этапе компенсаторные механизмы истощаются и возникает сердечная недостаточность. Биофизически это проявляется снижением максимальной скорости сокращения и расслабления мышечных волокон, уменьшением мощности сокращений на единицу массы мышцы сердца, нарушением синхронности сокращений желудочков, снижением эффективности использования кислорода, возникновением дефицита богатых энергией фосфорных соединений, снижением транспорта креатинфосфата и интенсивности реакций анаэробного гликолиза.

Общая схема развития систолической /застойной/ сердечной недостаточности может в общих чертах может быть представлена в виде замкнутого круга /таблица 5/.

Таблица 5

СХЕМА РАЗВИТИЯ СИСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Снижение насосной функции сердца

Снижение сердечного выброса

Снижение минутного объема

Снижение АД

Повышение активности симпато-адреналовой системы, вазоконстрикция почечных сосудов

Ухудшение кровоснабжения почек

Активизация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

Повышение реабсорбции Na, увеличение продукции АДГ

Задержка жидкости, повышение ОЦК

Увеличение венозного возврата к сердцу

Увеличение диастолического наполнения

левого желудочка

Дилатация сердца и снижение сердечного выброса

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Согласно МКБ-10 пересмотра /таблица 6/, выделяют следующие виды:

Таблица 6

I50 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ /МКБ-10/

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

/Правожелудочковая недостаточность, вторичная по

отношению к левожелудочковой/

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

/Острый отек легких, сердечная астма/

I50.9 Бивентрикулярная недостаточность

ВОЗ рекомендует использовать классификацию, предложенную Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов, предполагающей деление сердечной недостаточности на 4 класса /таблица 7/.

Таблица 7

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

/Нью-Йоркская ассоциация кардиологов/

I класс - компенсированная сердечная недостаточность с минимальным нарушением функций миокарда, при которой выделяют 2 подласса:

IА - гипертрофия миокарда при нормальном минутном объеме сердца и отсутствии циркуляторных расстройств в покое, выявляемая только в условиях нагрузки при специальном инструментальном исследовании;

IБ - характеризуется преходящими циркуляторными расстройствами в условиях нагрузки.

II класс - частично декомпенсированная сердечная недостаточность /с небольшой дисфункцией миокарда и сохраненным минутным объемом кровообращения, при небольшом увеличении конечного диастолического давления и давления в легочной артерии, повышающихся при физической нагрузке/;

Ш класс - частично необратимая, характеризуется дальнейшим нарастанием гемодинамических нарушений и выраженными, но частично компенсируемыми клиническими проявлениями, застоем в малом и большом кругах кровообращения;

IV класс - дальнейшее прогрессирование застойных явлений, полностью необратимая сердечная недостаточность.

Достоинством данной классификации является возможность перехода из более высокого класса в более низкий. Достаточно спорным в этой классификации является отнесение гипертрофии миокарда к I классу, поскольку при некоторых состояниях /артериальная гипертензия, "спортивная" гипертрофия сердца/ гипертрофия возникает достаточно рано и вряд ли в ранних стадиях характеризуется сердечной недостаточностью.

У нас в стране принята классификация хронической недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко и утвержденная еще в 1935 г. на ХII Всесоюзном съезде терапевтов, согласно которой выжеляют 3 стадии.

Таблица 8