
- •Основные электропатофизиологические механизмы аритмий
- •I.Наршуения механизмов формирования импульсов
- •II.Нарушение проведения импульсов
- •III.Комбинированные механизмы нарушения образования
- •3.Физические и химические воздействия, вызывающие нарушение регуляции сердечной деятельности:
- •4.Повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и т.Д.
- •I.Нарушения образования имупльса
- •II.Нарушения проводимости
- •III.Комбинированные нарушения ритма
- •Классификация желудочковых экстрасистол
- •Алгоритм топической диагностики экстрасистол
- •Блокада правой ветви пучка гиса
- •Предсердная тахикардия
- •Атриовентрикулярная тахикардия
- •Желудочковая тахикардия
- •I.Пароксизмальная форма /как правило,
- •II.Постоянная форма:
- •Показания к восстановлению синусового ритма при ма
- •Относительные противопоказания к купированию ма
I.Пароксизмальная форма /как правило,
тахисистолическая/:
* Внезапное сердцебиение, слабость, ощущение тупых ударов,
чувство сдавливания, дискомфорт в области сердца, страх,
возбуждение;
* Неправильный сердечный ритм и неодинаковая звучность
сердечных тонов;
* Неправильный пульс различного наполнения;
* Дефицит пульса;
* Замедление ЧСС и отсутствие купирующего эффекта после
вагусных проб;
* Полиурия /спастический мочевой синдром/ после приступов;
* Признаки сердечной недостаточности /одышка, сердечная
астма или отек легких, увеличение печени, периферические
отеки/;
* Ишемическая депрессия сегмента ST на высоте тахиаритмии
и после купирования приступа;
* Признаки основного заболевания /митральные пороки, ИБС,
тиреотоксикоз, легочное сердце и др./
II.Постоянная форма:
* Одышка, кашель, быстрая утомляемость при незначительной
физической нагрузке и другие проявления сердечной
недостаточности;
* Сердецебиение и ощущение перебоев, тупых ударов в
области сердца, особенно после небольших физических
усилий;
* Склонность к головокружениям, обморокам, общая слабость;
* Бессимптомное течение при замедленной или нормальной
ЧСС;
* Признаки основного заболевания
Как видите, большинство из представленных выше признаков присутствовало у представленного больного. Диагноз МА у него был подтвержден при проведении ЭКГ.
ЭКГ диагностика МА несложна. Основные ЭКГ признаки мерцания предсердий представлены в таблице 15.
Таблица 15
ЭКГ-ПРИЗНАКИ МЕРЦАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
* Ритм “неправильно неправильный”, интервалы R-R
нерегулярные
* Отсутствие зубцов Р
* Беспорядочные мелко-средне- или крупноволновые
колебания изолинии /волны f/:
- Крупноволнистая форма: волны f крупные, амплитудой
более 1 мм, частотой 350-450 в 1 мин. /характерна для
гипертрофии левого предсердия при митральном стенозе/
- Средневолнистая форма: волны f меньшей амплитуды и
большей частоты - 450-550 в 1 мин./характерна для
дилатации левого предсердия при митральном стенозе,
легочном сердце/
- Мелковолнистая форма: амплитуда волн f очень мала,
ингода они на ЭКГ не видны, частота составляет 550-700 в 1
мин./характерна для атеросклеротического кардиосклероза,
тиреотоксикоза, миокардитов/
Предсердные волны f лучше всего видны во II,III,aVF отведениях и правых грудных отведениях V1-2. Желудочковые комплексы QRS, как правило, не изменены. В нелеченных случаях частота сокращения желудочков обычно составляет 100-120-150 в 1 минуту. Частота ритма при МА на ЭКГ определяется как средняя частота из 10 сердечных циклов или как средняя частота при измерении наибольшего и наименьшего расстояния R-R. Интервалы PQ и QT не высчитываются. Мерцание предсердий может сочетаться с полной поперечной блокадой, что носит название феномена Фредерика.
Дифференциальный диагноз МА проводится с частыми политопными и групповыми предсердными экстрасистолами, синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и осуществляется в первую очередь на основе ЭКГ.
При трепетании предсердий, которое наблюдается значительно реже МА, в связи с отсутствием возбуждения предсердий как целого, зубец Р не регистрируется, а имеются пилообразные волны F с частотой 220-350 в 1 минуту, наиболее отчетливо определяемые в отведениях II,III,aVF или V1. В связи с возникающей функциональной AV-блокадой, к желудочкам обычно проводится только каждый 2,3,4,5-й и т.д. импульс. Поэтому каждому комплексу QRS предшествует строго определенное число предсердных волн F - 2-3-4-5-6.
При наджелудочковой паркосизмальной тахикардии, в отличие от МА, органического заболевания сердца обычно нет, начало приступа всегда возникает внезапно и четко улавливается больными, отмечается математически правильность /с абсолютно правильными интервалами R-R/ сердечного ритма с ЧСС, как правило, выше 150 в 1 минуту без дефицита пульса, часто приступ прекращается после вагусных проб.
ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения нарушений сердечного ритма используются фармакологические, электрические, хирургические, физические /рефлекторные/ методы. Выбор лечебной тактики при нарушениях сердечного ритма с одной стороны зависит от той клинической ситуации, которая создается аритмией, а с другой - учитывает основное заболевание, на фоне которого возникла аритмия. Успешное лечение основного патологического процесса, как правило, сопровождается и устранением нарушений сердечного ритма.
До настоящего времени не существует универсального антиаритмического средства. Классификация современных антиаритмических средств представлена в таблице 16.
Таблица 16
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ
ПРЕПАРАТОВ
/по Е.К.Chung, 1979, с добавлениями А.С.Сметнева, 1985/
Класс |
Препараты |
Электрофизиологический эффект |
Ia |
Хинидин, новокаинамид, дизопирамид /ритмилен/, этмозин, этацизин, аймалин /гилуритмал/ |
Стабилизируют клеточную мембрану, препятствуют входу ионов Na+ в клетку, замедляя 0-фазу потенциала действия, подавляют эктопический автоматизм, увеличивают эффективный рефрактерный период, замедляют проведение, пролонгируют реполяризацию, снижают АД и сердечный выброс. |
Iб |
Лидокаин, мексилетин, дифенин |
Незначительно угнетают 0-фазу потенциала действия, подавляют автоматизм, уменьшают эффективный рефрактерный период и реполяризацию, ускоряют проведение по AV-соединению и волокнам Пуркинье |
Iс |
Пропафенон, лоркаинид, флекаинид |
Сильно угнетают 0-фазу потенциала действия, увеличивают проводимость, слабо влияют на реполяризацию |
II |
-адреноблокаторы |
Снижают активность симпато-адреналовой системы, блокируют бета-рецепторы |
III |
Амиодарон /кордарон/, орнид /бретилия тозилат/, соталол |
Увеличивают потенциал действия и эффективный рефрактерный период |
IV |
Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем |
Блокируют медленные кальциевые каналы клеточной мембраны |
В вышеприведенную классификацию не включены многие другие препараты, использующиеся в лечении аритмий, такие как соли калия, сердечные гликозиды, некоторые холинолитики /атропин и др./, бета-адреностимуляторы /изадрин и др./, так как эти препараты обладают широким спектром действия и не могут быть отнесены к собственно антиаритмическим средствам.
Для практических целей удобно пользоваться классификацией антиаритмических средств /таблица 17/, учитывающей их преимущественную эффективность при тех или иных аритмиях в зависимости от топической характеристики /М.С.Кушаковский, 1987/:
Таблица 17
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
1.Средства, преимущественно эффективные при наджелудочковых тахиаритмиях:
верапамил, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды;
2.Средства, преимущественно эффективные при желудочковых тахиаритмиях:
лидокаин, тримекаин, мексилетин, фенитоин, орнид,
флекаинид, ритмилен;
3.Средства, примерно в равной степени эффективные при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях:
хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, препараты
калия, амиодарон, гилкритмал;
4.Средства, блокирующие добавочные предсердно-желудочковые пути или удлиняющие их период рефрактерности /при синдроме WPW/:
гилуритмал, ритмилен, амиодарон, пропафенон.
Нередко в лечении аритмий применяются одновременно несколько антиаритмических препаратов, что позволяет снижать дозу каждого из них для для уменьшения риска осложнений. Однако, некоторых комбинаций антиаритмических средств следует избегать. Не рекомендуется совместный прием препаратов Ia и Ic классов /опасность развития блокад/, II и III классов /угнетение активности синусового узла и ухудшение AV-проводимости/, препараты II и IV классов при внутривенном введении /опасность возникновения брадикардии и асистолии/.
Лечение экстрасистолической аритмии. Наджелудочковые экстрасистолы, как правило. хорошо переносятся больными и специального лечения не требуют. Рекомендуется избегать кофе, крепкого чая, приема алкоголя, иногда назначаются седативные препараты. Антиаритмические препараты назначают только в тех случаях. когда больные субъективно плохо переносят экстрасистолы или они могут провоцировать приступы пароксизмальных тахиаритмий. В таких случаях эффективны препараты Ia и Ic класса /хинидин, аймалин, новокаинамид и др./, нередко в сочетании с препаратами, урежающими сердечный ритм /бета-блокаторы, верапамил, сердечные гликозиды/. Препараты Iб класса /лидокаин, мекситил/ в лечении наджелудочковых экстрасистол не используются.
Лечение желудочковой экстрасистолии в первую очередь зависит от конкретной причины, вызвавшей ее появление. При так называемых “безопасных” аритмиях, не вызывающих нарушений гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца, обусловленных нервно-рефлекторными влияниями, повышением активности симпато-адреналовой системы и другими воздействиями, не создающими угрозы для жизни, абсолютных показаний для проведения антиаритмической терапии нет.
При опасных для жизни желудочковых экстрасистолах высоких градаций /по Б.Лауну/, требуется безотлагательное медикаментозное лечение.
Как уже было сказано, в таких случаях выбор препарата осуществляется в зависимости от клинической ситуации. Наиболее опасным является возникновение частых желудочковых экстрасистол в остром периоде ИМ. В таких случаях препаратом выбора является лидокаин, который вводится в/в аккордно /в виде болюса/ 100 мг, а затем для поддержания эффекта в/в капельно со скоростью около 100 мг/час. Применяются также бета-блокаторы, препараты калия.
При желудочковой экстрасистолии, не требующей ургентных мер, обычно применяют препараты Ia, Iб и III классов: этмозин /в/в 2-6 мл 2,5% р-ра; внутрь по 0,15-0,2 г 3 раза в день/ или этацизин /0,05 г 3 раза в день/, амиодарон /0,2 г 2-3 раза/день/, новокаинамид, дизопирамид /ритмилен/, мекситил /600-800 мг/сут/. Лечение, как правило, продолжается 2-4 недели в соответствии с течением основного заболевания, являющегося причиной аритмии. Критерием успешного лечения является уменьшение числа экстрасистол на 70% по сравнению с исходными результатами мониторирования ЭКГ в одинаковых условиях.
Эффективными препаратами для перорального симтоматического лечения предсердных и желудочковых экстрасистол являются Нео-гилуритмал, содержащий 20 мг праймалина в 1 таблетке /по 1 таб. 3-4 раза в день/ и комбинированный препарат Пульснорма, содержащий аймалин, хинидиноподобный препарат депазан, противогистаминный препарат антазолин и фенобарбитал /применяется по 2 драже 3-4 раза в день/.
Назначение антиаритмических препаратов следует сочетать с препаратами калия /аспаркам по 1-2 таб. 3 раза в день/. В случаях развития желудочковой экстрасистолии при дигиталисной интоксикации препараты калия назначаются внутривенно, в сочетании с в/в введением лидокаина, в/м введением унитиола и назначением дифенина по 1 т. 3 раза в день.
Лечение мерцательной аритмии. Лечение пароксизмальной формы МА направлено на устранение возникшего пароксизма /восстановление синусового ритма/ и его предупреждение. Лечение постоянной форма МА в основном направлено на урегулирование частоты желудочкового ритма. В таблицах 18 и 19 представлены основные показания и относительные противопоказания к восстановлению синусового ритма при МА.
С помощью различных методов в большинстве случаев синусовый ритм удается восстановить. Однако, к сожалению, в половине всех случаев в течение года возникают повторные рецидивы.
Остро возникший пароксизм мерцательной тахиаритмии, сопровождающийся выраженными нарушениями гемодинамики, обычно является показанием к срочной электроимпульсной терапии. Однако купирование пароксизма возможно и медикаментозным путем.
Таблица 18