НАРУШЕНИЯ

СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Знать и понимать сущность нарушений ритма сердца чрезвычайно важно для любого врача, тем более - врача общей практики, участкового или семейного. К сожалению, на старших курсах имеются лишь отдельные студенты, которые помнят о таких уникальных функциях сердца как автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. А об этом надо не просто помнить, а хорошо понимать, что в зависимости от нарушений любой из перечисленных функций сердца или их различных комбинаций возникает тот или иной вид аритмии, которую необходимо соответствующим образом диагностировать и корригировать.

Как часто возникают нарушения сердечного ритма? Гораздо чаще, чем они регистрируются врачами. Во многом это объясняется тем, что часть аритмий, особенно экстрасистолий и блокад, зачастую ярко клинически не проявляются, всвязи с чем ускальзывают от внимания больного. А уровень нашей диспансеризации, особенно в настоящее время, Вам хорошо известен.

Следует подчеркнуть, что все нарушения сердечного ритма не являются отдельными нозологическими формами, а представляют собой симптомы различных патологических состояний, хотя в большинстве случаев и связанных с болезнями сердца, но нередко встречающихся и при внесердечных заболеваниях. Иногда аритмии выступают в качестве очень опасных для жизни больного ургентных состояний и, таким образом, при многих заболеваниях могут выходить на первое место при ведении и лечении больных.

Можно констатировать, что истинная частота аритмий не поддается точной оценке. Поэтому о частоте возникновения тех или иных видов аритмий судят по степени их встречаемости при тех или иных заболеваниях.

Исходя из вышесказанного, для того, чтобы помочь Вам в усвоении этой сложной и важной темы и прежде, чем перейти к разбору больного и непосредственно нарушениям ритма, позвольте остановиться на 2-х вопросах. Первый - строение и функции проводящей системы сердца. Второй - это механизмы возникновения аритмий. Многое из того, что будет освещаться в этих 2-х вопросах, Вы уже изучали на предыдущих курсах. Поэтому на этих вопросах мы остановимся достаточно коротко.

СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПРОВОДЯЩЕЙ

СИСТЕМЫ СЕРДЦА

Автоматизм - способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение. Сердце способно спонтанно активироваться и вырабатывать электрические импульсы. В норме наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла /узел Киса-Флака/, расположенного в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Он представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани длиной 10-20 мм и шириной 3-5 мм, в состав которой входят 2 вида клеток: Р-клетки /pale - бледные/, генерирующие электрические импульсы для возбуждения сердца и Т-клетки, осуществляющие проведение импульсов от синусового узла к предсердиям. Основная функция синусового узла - это генерация электрических импульсов нормальной периодичности с частотой 60-80 в 1 мин. Поскольку синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом, его называют водителем ритма 1-го порядка. На обычной ЭКГ возбуждение синусового узла графически не отображается.

Возбудимость - это способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в центрах автоматизма.

Проводимость - способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда. В норме импульсы, возникшие в синусовом узле, достигают миокарда предсердий и распространяются по 3 межузловым трактам, соединияющим синусовый узел с атриовентрикулярным соединением: переднему /пучок Бахмана/, среднему /пучок Венкебаха/ и заднему /пучок Тореля/. Скорость прохождения импульса по миокарду предсердий составляет около 1 м/с. Из предсердий импульс попадает в атриовентрикулярный узел /узел Ашоффа-Тавара/, расположенный в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки рядом с устьем коронарного синуса, над местом прикрепления внутренней створки трикуспидального клапана. Его длина 5-6 мм, толщина 1,5-2 мм. Атриовентрикулярный узел также состоит из Р- и Т-клеток. Вместе с прилегающими к нему в нижних отделах предсердий и в начальной части пучка Гиса клетками, обладающими собственным автоматизмом, он объединяется в атриовентрикулярное соединение, которое способно вырабатывать импульсы с частотой 40-60 в 1 минуту и поэтому называемое водителем ритма /центром автоматизма/ 2-го порядка. Основные функции атриовентрикулярного узла - замедление /скорость прохождения возбуждения замедляется в 5-10 раз/ и фильтрация подходящих к нему импульсов. Это создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Следует отметить, что проведение импульса через атриовентрикулярный узел может осуществляться как в направлении к желудочкам, так и в направлении к предсердиям, то есть ретроградно, причем с одинаковой скоростью.

Пучок Гиса /атриовентрикулярный пучок/ начинается из хвоста атриовентрикулярного соединения и состоит из пенетрирующего и ветвящегося сегментов. Длина пучка 10-20 мм, ширина - от 1 до 4 мм. Начальная /пенетрирующая/ часть проходит через центральное фиброзное тело в межжелудочковой перегородке вблизи обоих атриовентрикулярных колец. Она не имеет контактов с сократительным миокардом и поэтому очень мало чувствительна к поражениям коронарных артерий. Дистальная часть пучка Гиса образует ветвящийся сегмент, который представлен правой и левой ножками пучка Гиса, причем левая ножка короче правой. Правая ножка, являющаяся продолжением пучка Гиса, проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки к мышце правого желудочка. Левая ножка сначала проходит коротким стволом по левой половине межжелудочковой перегородки, а затем делится на переднюю /передне-верхнюю/, снабжающую волокнами переднюю и в меньшей мере боковую стенку левого желудочка, и заднюю /задненижнюю/, которая дает волокна задней стенке левого желудочка, а также нижним отделам боковой стенки. Наиболее тонкими и легко повреждаемыми сегментами являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса наиболее высока и составляет 3-4 м/с. Так как ножки пучка Гиса и их разветвления также обладают функцией автоматизма и способны генерировать импульсы с частотой 15-40 в 1 минуту, их называют центрами автоматизма /водителями ритма/ 3-го порядка. Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца. Поступающий по ним импульс вызывает возбуждение и сокращение миокарда желудочков сердца.

Таким образом, следующая функция сердца, сократимость - это способность сердца сокращаться под воздействием импульсов. Наконец, еще одна основная функция сердца - тоничность, заключается в способности сердца сохранять свою форму в диастоле.

Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма и при определенных условиях способны генерировать импульсы с частотой 15-30 в 1 минуту.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма, но в норме существует только один водитель ритма, обладающий наибольшим автоматизмом и дающий возбуждение для всего сердца. Это - синусовый узел. Автоматические центры 2- и 3-го порядка проявляют свою автоматическую функцию только в патологических условиях: либо при снижении автоматизма синусового узла, либо при собственном повышении автоматизма.

Следует помнить, что в сердце могут существовать добавочные анатомически обособленные пути проведения, по которым возбуждение распространяется с большей скоростью и которые могут играть большую роль в возникновении различных аритмий. Известно 3 таких дополнительных пути. Предсердно-желудочковый пучок Кента соединяет свободные стенки предсердий и желудочков /или межкамерные перегородки предсердий и желудочков/. При наличии такого дополнительного пучка возникает ЭКГ-картина феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта. Волокна, связывающие верхнюю часть пучка Гиса или нижнюю часть атриовентрикулярного соединения с миокардом желудочков, называют пучком Махайма. Наконец, пучок Джеймса - это путь, соединяющий предсердие или синусовый узел либо с атриовентрикулярным соединением, либо с пучком Гиса. Этот дополнительный путь лежит в основе синдрома укорочения интервала PQ.

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

В норме импульс, возникший в синусовом узле, распространяется на предсердия и желудочки, вызывая их сокращения. Проходя на своем пути центры автоматизма 2- и 3-го порядков, импульс каждый раз вызывает разрядку этих центров. Поэтому в норме эктопические /то есть расположенные вне синусового узла/ водители ритма не вызывают сокращений сердца. Нормальное распространение импульса из синусового узла по предсердиям и желудочкам приводит к регистрации обычных зубцов P, QRS и Т. Признаки нормального синусового ритма представлены в таблице 1.

Таблица 1

ХАРАКТЕРИСТИКИ НОРМАЛЬНОГО

СИНУСОВОГО РИТМА

*Наличие зубца Р синусового происхождения, постоянно предшествующего комплексу QRS

*Постоянное и нормальное расстояние PQ /0,12-0,20 с/

*Постоянная форма зубца Р во всех отведениях /зубец Р положителен в I,II,aVF, отрицателен в aVR отведении/

*Частота ритма 60-85 в 1 минуту /в зарубежной литературе - до 100 в 1 минуту/

*Постоянное расстояние Р-Р или R-R

Основные электропатофизиологические механизмы аритмий представлены в таблице 2.

Для того, чтобы лучше понять механизмы нарушения ритма, следует вспомнить также такие понятия как рефрактерность и аберрантность.

Рефрактерность - это невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться под влиянием дополнительного импульса. Например, во время систолы клетки сердца не возбуждаются, то есть они рефрактерны к раздражению. Различают состояние абсолютной и относительной рефрактерности. Во время абсолютного рефрактерного периода сердце не может возбуждаться и сокращаться независимо от силы поступающего к нему импульса /на ЭКГ в основном соответствует продолжительности комплекса QRS и сегмента ST/. Во время относительного рефрактерного периода сердце сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего к нему импульса сильнее, чем обычно /на ЭКГ соответствует зубцу Т/. Во время диастолы рефрактерность отсутствует, в связи с чем проводящая система сердца и миокард способны возбуждаться.

Таблица 2

Основные электропатофизиологические механизмы аритмий

I.Наршуения механизмов формирования импульсов

1.Нарушение автоматизма синусового узла и латентных

центров автоматизма

2.Формирование патологического автоматизма

3.Механизмы осцилляторной /триггерной/ активности

II.Нарушение проведения импульсов

1.Удлинение рефрактерности и затухающее проведение в

проводящей системе сердца

2.Анатомическое /органическое/ повреждение проводящей

системы сердца

3.Феномен повторного входа возбуждения /re-entry/

III.Комбинированные механизмы нарушения образования

и проведения импульсов

Аберрантность /аберрантное проведение/ - патологическое проведение импульса по предсердиям или желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех случаях, когда импульс, поступающий в какой-либо отдел сердца, застает один или несколько пучков в состоянии рефрактерности, что приводит к изменению распространения возбуждения по этому отделу сердца. Наиболее часто наблюдается аберрантное внутрижелудочковое проведение, под которым понимают патологическое проведение импульса по ножкам пучка Гиса, когда одна из них еще не вышла из состояния рефрактерности. Неравномерное распространение возбуждения по разным ножкам приводит к изменению формы комплекса QRS в тех случаях, когда ожидается регистрация нормального желудочкового комплекса ЭКГ. Такие деформированные и уширенные комплексы QRS могут наблюдаться при любом суправентрикулярном нарушении ритма, включая синусовый ритм, ритм из атриовентрикулярного соединения, предсердные и желудочковые экстрасистолы, предсердную и атриовентрикулярную тахикардию, мерцание и терпетание предсердий. Таким образом, эти нарушения ритма могут быть связаны с неодинаковым рефрактерным периодом ножек пучка Гиса.

Нередко причиной нарушений сердечного ритма является нарушение функции автоматизма, что может привести не только к изменению ЧСС, но и служит причиной многочисленных эктопических нарушений ритма. Повышение автоматизма эктопических центров 2- и 3-го порядка может быть связано с воспалением, гипоксией, склерозом, электролитными или метаболическими нарушениями.

Возникновение и поддержание многих видов тахиаритмий обусловлено механизмом повторного входа возбуждения /феномен re-entry/. Основой для поддержания непрерывной циркуляции импульса между возбудимыми структурами миокарда становится продольное разделение проводящих путей на 2 тракта и более с различными электрофизиологическими свойствами. Круговое движение импульса может возникать в различных структурах миокарда, включая синусовый узел, предсердия, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье.

Другими механизмами нарушений ритма являются электрическая альтернация /чередование различных комплексов/, скрытое или сверхнормальное проведение импульса, атриовентрикулярная диссоциация /существование двух независимых ритмов: одного - для предсердий, другого - для желудочков/.

После такого достаточно длинного вступления и прежде, чем мы перейдем к рассмотрению причин возникновения аритмий, позвольте представить больного.

Больной Н., 56 лет, директор и один из основных акционеров закрытого акционерного общества, проживает в Киеве. Поступил в клинику в плановом порядке для обследования и лечения с жалобами на умеренные, не иррадиирующие боли в области верхушки сердца, одышку при небольшой физической нагрузке /на 2-й этаж поднимается медленно/. Временами /примерно 1 раз в 2 недели/ отмечает приступы сердцебиения, сопровождающиеся чувством замирания и трепетания сердца, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов, что внушает больному определенные опасения. Эти непонятные для больного приступа появляются внезапно без видимых причин и так же внезапно прекращаются. Возникновение приступов сердцебиения, как правило, сопровождается тошнотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, иногда - головокружением. Часто эти приступы заканчиваются обильным мочеиспусканием. Последние несколько дней таких приступов, как раньше у больного нет, однако он стал ощущать постоянные перебои в работе сердца, хотя и выраженные не в такой степени. Считает себя больным в течение 3-х месяцев, когда после продолжительного времени без отпуска, выходных и физических нагрузок /с 1991 года, когда закрылись обкомы КПСС, где он работал зав. промышленным отделом/, он вынужден был возглавить коммерческое предприятие и дело, в котором совсем ничего не понимал. Большие финансовые обороты, отсутствие квалифицированного персонала, постоянно меняющаяся законодательная база вынуждали его во все вопросы вникать самому. В 1997 году он почувствовал, что ему необходим отдых, так как появились непостоянные, не иррадиирующие боли в области сердца, головные боли, слабость, недомогание, плохой сон. До этого в течение последних 3-4 лет не часто /1-2 раза в месяц/, в основном после злоупотребления кофе, отмечал кратковременное чувство замирания сердца. Однако, поскольку это чувство возникало редко, быстро проходило, не доставляло ему особых неудобств, он считал. что это один из признаков переутомления. В последнее время ночной сон не приносил отдыха, по утрам вставал не отдохнувшим, утомленным, с подавленным настроением, а временами - аргессивный. В связи с этими явлениями решил в августе провести полноценный отпуск у моря. Купил путевку в один из санаториев Крыма и с первых дней начал активно оздоравливаться. Регулярно купался, делал зарядку, принимал ванны и сеансы массажа, по вечерам ходил в среднем темпе по пересеченной местности не менее 7-8 км. Хотя вначале /1-ю неделю/ было очень тяжело, сильно болели мышцы рук, ног, живота и спины, больной, желая оздоровиться, усилием воли за 24 дня выполнил всю запланированную программу. За это время похудел на 4-5 кг, субъективно стал чувствовать себя несколько лучше, однако за 2 дня до отъезда из санатория, после приема очередной ванны у него внезапно появился приступ сердцебиения с тошнотой, головокружением, слабостью, вплоть до обморочного состояния. Процедура была прекращена, к больному вызван врач, однако к моменту его прихода пациент уже чувствовал себя сравнительно удовлетворительно и приступ сердцебиения прекратился. Больной помнит, что тогда врач зафиксировал только учащенное сердцебиение и пульс до 100 в минуту. Больной уехал домой, а через 2 недели после приезда подобный приступ повторился. В этот раз он был более длительным - до 30 минут, сопровождался теми же явлениями и самостоятельно прекратился. После этого такие приступы повторялись еще 3 раза с разницей во времени от 5 до 15 дней и проходили самостоятельно. К врачам специально по этому поводу не обращался. Около недели назад после очередного приступа впервые почувствовал, что ощущение перебоев осталось и после прекращения приступа, хотя субъективно переносилось значительно легче. Однако в течение последующих дней усилилась одышка, в связи с чем и был вынужден обратиться к врачу. После клинического обследования и снятия ЭКГ был направлен в общетерапевтический стационар.

Из истории жизни необходимо указать на следующее. Рос и развивался нормально. Окончил школу, политехнический институт, работал на заводе мастером, освобожденным секретарем ВЛКСМ, затем инструктором в Радянском райкоме КПСС, затем - зав.отделом Киевского обкома КПСС и, наконец, стал бизнесменом. Заболеваний детского возраста не помнит, Туберкулез и вен.заболевания отрицает. Жилищно-бытовые условия за весь период жизни хорошие. Мать жива, страдает хронической ИБС. Отец умер в 63 года от острой сердечной недостаточности. Женат, имеет 2- х здоровых детей. Курит до 2-х пачек хороших сигарет в день. Алкоголь употребляет почти каждый день, однако в количествах до 150-200 мл коньяка или водки в день. Ежедневный прием алкоголя оправдывает не желанием, а производственной необходимостью. До всего происходящего с ним в настоящее время считал себя практически здоровым. Однако сейчас его состояние внушает ему определенную тревогу.

Объективно: общее состояние средней тяжести, сознание ясное положение активное. Рост 177 см, вес 94 кг. Периферических отеков нет. Пульс аритмичный, 102 в 1 минуту, дефицит пульса - 18 в 1 минуту, АД - 150/90 мм рт.ст. Верхушечный толчок не пальпируется, перкуторные границы сердца не смещены. Ритм сердца неправильный, частота сердечных сокращений - до 120 в 1 минуту, оба тона сердца непостоянной звучности. В легких на фоне несколько ослабленного везикулярного дыхания единичные сухие хрипы. Живот мягкий, безболезненный при поверхностной и глубокой пальпации. Печень на 2-3 см выступает из-под реберной дуги, с заостренным безболезненным краем. Симптом Пастернацкого - отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Что же можно заподозрить у данного пациента, основываясь только на данных анамнеза и объективного исследования? Анамнестические данные настолько типичны, что диагностика не вызывает особых затруднений. Больной 56 лет, с избыточной массой тела, резко выраженной гиподинамией, постоянным курением, ежедневным приемом алкоголя, уже имел в анамнезе экстрасистолию /чувство замирания сердца, отмечаемого больным в течение последних лет, несомненно является отдельными экстрасистолами/. Существует крылатое выражение: “Экстрасистолия - ласточка мерцательной аритмии”. Имея экстрасистолию в течение нескольких лет, больной не только не предпринимал никаких мер, а наоборот всем своим образом жизни усугублял имеющиеся у него факторы риска сердечных заболеваний. Переход экстрасистолии в мерцательную аритмию произошел тогда. когда больной не оценил своего состояния, дал достаточно большую и неадекватную физическую нагрузку, вследствие чего “компенсированное” до тех пор сердце не выдержало и “ответило” мерцательной аритмией.

То, что у разбираемого больного имеется мерцательная аритмия, нет никакого сомнения даже без дополнительного ЭКГ-обследования. Об этом же очень убедительно говорят данные объективного обследования сердечно-сосудистой системы: тоны сердца на верхушке различной звучности, аритмичны, что нередко описывается как бред сердца - delirium cordis, отмечается разница между частотой сокращений сердца и числом пульсовых волн на периферии, что, как Вам хорошо известно, называется дефицитом пульса.

Как Вам уже известно из курса пропедевтики, мерцательная аритмия проявляется в виде пароксизмальной /чаще всего тахисистолической/ или постоянной формы. У нашего больного мерцательная аритмия началась в виде пароксизмов, протекала типично и достаточно тяжело переносилась. Удивляет то, что несколько врачей осматривали его во время или после приступа пароксизма мерцательной аритмии и ни один из них не убедил его в необходимости дальнейшего обследования и лечения. Хорошо известно, что пароксизмальная форма мерцательной аритмии, как правило, переходит в постоянную форму. Именно это и случилось /достаточно быстро/ у нашего пациента, в связи с чем он оказался в клинике.

Таким образом, постановка диагноза мерцательной аритмии у нашего больного действительно не вызвала особых затруднений. Однако необходимо разобраться в том, что послужило причиной возникновения мерцательной аритмии и каковы оставшиеся компенсаторные возможности сердца у данного больного.

ЭТИОЛОГИЯ АРИТМИЙ

Как уже было сказано, аритмии могут быть связаны как с заболеваниями сердца, так и быть следствием некардиальных заболеваний или каких-либо внешних воздействий. Основные причины возникновения аритмий в обобщенном виде представлены в таблице 3.

Сама таблица требует небольших комментариев. Из представленных в ней данных видно, что заболевания сердца хотя и занимают достаточно весомое место в возникновении аритмий, тем не менее экстракардиальные причины, особенно различные, ставшие привычками постоянные интоксикации /табак, алкоголь, кофе/ и другие болезни и состояния, занимают достаточно большой удельный вес среди всех причин нарушений сердечного ритма.

Таблица 3

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ АРИТМИЙ

1.Патологические состояния сердечно-сосудистой системы, приводящие к структурным и метаболическим изменениям миокарда и расстройствам регуляции сердечной деятельности /наиболее часто - ИБС, ревматические пороки сердца, некоронарогенные поражения миокарда, артериальная гипертензия/;

2.Некардиальная патология, способствующая нарушениям метаболизма и регуляции деятельности сердца /нарушения нервно-рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции, электоролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия/:

- Заболевания ЖКТ /диафрагмальные грыжи, ЖКБ и др./

- Эндокринные заболевания /тиреотоксикоз и др./

- Поражения ЦНС

- Интоксикации