
- •1. Патология терморегуляции. Лихорадка. Лихорадки инфекционные и неинфекционные.
- •Центр терморегуляции.
- •Влияние нервной системы на процессы терморегуляции
- •4. Стадии лихорадки и их характеристика. Механизмы изменения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке.
- •6. Изменения обмена веществ и функций организма при лихорадке.
- •7. Биологическая роль лихорадки. Понятие о пиротерапии. Коммерческие пирогены. Развитие лихорадки в филогенезе и онтогенезе.
- •Понятие о пиротерапии и коммерческие пирогены:
- •Клинические варианты лихорадки
- •Критерии назначения антипиретиков
- •9. Особенности лихорадки в детском и пожилом возрасте.
- •10. Системное действие эндотоксинов. Понятие о системном воспалительном ответе. Септический шок.
- •11. Гипертермия. Причины возникновения и механизмы патогенного воздействия на организм. Тепловой и солнечный удар. Отличие гипертермии от лихорадки.
Влияние нервной системы на процессы терморегуляции
На терморегуляцию оказывают влияние следующие отделы НС:
А) гипоталамус, где находится центр терморегуляции
Б) спинной мозг, в нём находятся спинно-мозговые центры терморегуляции, но они подчинены гипоталамусу. При перерезке спинного мозга возможно прекращаеие потоотделения и другие нарушения терморегуляции
В) кора больших полушарий, так как увеличение температуры тела можно вызвать условно рефлекторным путём.
Нейромедиаторы терморегуляции
В центре терморегуляции работают следующие нейромедиаторы:
а) «термостат» - серотонин, норадреналин
б) «установочная точка» - ацетилхолин
4. Стадии лихорадки и их характеристика. Механизмы изменения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке.
Стадии лихорадки: 1) Stadium incrementi - стадия подъема температуры тела, 2) Stadium fastigii - стадия стояния высокой температуры, 3) Stadium decrementi - стадия снижения температуры и возврат ее к норме.
Клиническая характеристика стадий: 1-я стадия - повышение температуры - характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба - происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод - мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.
Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит: 1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше), 2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию), 3) от пирогенной активности микробов, 4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов, 5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов. Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.
Изменения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке.
В 1-ю стадию отмечают преобладание образования тепла над его отдачей.
Во 2-ой стадии отдача тепла приблизительно равна теплообразованию, но и тот, и другой процессы находятся на более высоком уровне.
В 3-й стадии тепла выводится больше, чем образуется.
В норме наблюдают равновесие между ТП и ТО на относительно стабильном уровне.
6. Изменения обмена веществ и функций организма при лихорадке.
При перегревании существует прямая зависимость между ростом температуры тела и интенсивностью обмена веществ (чем выше t тела, тем выше основной обмен). При лихорадке подобной зависимости нет.
В 1-ю стадию (стадия подъема t тела) активизируются:
газообмен,
процессы гликогенолиза,
увеличиваются:
уровень основного обмена,
содержание сахара,
НЭЖК,
Холестерина,
Фибринолитическая активность крови
уменьшаются:
Альбуминово-глобулиновый коэффициент,
Белок крови
Во 2-ю стадию, на высоте лихорадки, эти сдвиги в большинстве случаев практически исчезают.
В стадии спада t основной обмен вновь повышается.
Более подробно про изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
Набор нарушений включает следующее:
1. Активация окислительных процессов
2. Основной обмен повышен
3. Углеводный обмен – усиливается распад гликогена в hepar
- снижается (гликогена) в гепатоцитах
- в крови гипергликемия
- в моче глюкозурия (не всегда)
Причина: активация симпатического отдела ВНС
4. Жировой обмен: - увеличивается мобилизация жира из депо
- обмен ж/кислот идёт не до конца
- увеличивается образование кетоновых тел
5. Белковый обмен – распад белка преобладает над синтезом (+ опер. азотистый баланс)
6. Вводно-солевой обмен
а) стадия стояния температуры: задержка в тканях воды и хлоридов
Причины: увеличение содержания в крови альдостерона
б) стадия снижения температуры: увеличение выведения воды и хлоридов с мочой и потом.
7. Состояние ЦНС
- нарушение условно-рефлекторной деятельности коры
- угнетение процессов торможения
- усиление возбуждения
Эти нарушения дают клинически
- головная боль,- бред
- галлюцинации
- судороги (у детей)
8. Сердечно-сосудистая система
- увеличение ЧСС (на 1 0С температуры приходится 8 – 10 ударов)
- увеличение МОК примерно на 27%
- возможны аритмии
- АД изменяется постадийно: I ст. лихорадки- немного выше
II ст. лихорадки- Ns ↓
III ст. лихорадки- может резко снизиться при критическом падении температуры до развития острой сосудистой недостаточности S. Коллапса
9. Система дыхания – наблюдается изменение ЧД, причём по-разному в зависимости от стадии лихорадки.
I стадия – Чд ↓
II стадия – Чд ↑
10. Со стороны почек – наблюдается изменение диуреза в зависимости от стадии лихорадки.
I стадия – увеличение диуреза. Причина6 увеличение притока крови, ко внутренним органам, в том числе к почкам
II стадия – снижение диуреза. Причина: испарение воды с кожи и слизистых.
11. Со стороны ЖКТ
– угнетение секреции пищеварительных соков:
слюны, желудочного сока, кишечного сока, сока панкреаз отсюда резкое нарушение пищеварения. Следовательно при лихорадке должна быть легкоусвояемая, но высококалорийная диета
- угнетение моторики желудка приводит к задержке пищи в желудке и развиваются запоры
- сочетание угнетения секреции и моторики приводит к усилению гниения, брожения, аутоинтоксикации и образованию токсинов
- образование токсинов в кишечнике: интоксикация
а) снижение АД во II стадию лихорадки
б) ослабляют функцию миокарда
в) приводят к головной боли
г) приводит к тошноте
д) действие на периферический отдел НС
Весь этот комплекс по сути и есть комплекс ИНТОКСИКАЦИ. Другими словами, при лихорадке интоксикация связана с нарушением пищеварения.