- •Глава 1. Растительная клетка (Носов а.М.)
- •1.1. Все живые клетки имеют как общие, так и специфичные черты.
- •1.1.1. Принципиальное отличие любой эукаритической клетки от прокариотической – наличие множества отсеков, именуемых органеллами.
- •1.1.2. В клетке существует два пути транспорта белков.
- •1.2. Растительная клетка – результат двойного симбиоза.
- •1.3. Плазматическая мембрана растительной клетки (плазмалемма).
- •1.3.1. Структура плазмалеммы.
- •1.3.2. Функции плазмалеммы.
- •1.4. Ядро растительной клетки.
- •1.4.1. Строение ядра растительной клетки не отличается от ядра других эукариот.
- •1.4.2. Комплекс ядерных пор выполняет функции фильтров и активных переносчиков макромолекул.
- •1.5. Пластиды.
- •1.5.1. Пластиды - семейство органелл, свойственных только растительным клеткам.
- •1.5.2. Все типы пластид развиваются из пропластид.
- •1.5.3. Внешняя и внутренняя мембраны оболочки пластид отличается по составу, структуре и транспортным функциям.
- •1.5.4. Размножение пластид осуществляется путем деления уже существующих пластид.
- •1.5.5. Пластиды наследуются у большинства растений по материнской линии.
- •1.5.6. Пластиды частично сохранили свою автономию: они имеют собственную днк прокариотического типа и белок-синтезирующую систему
- •1.5.6.1. Работу «домашнего хозяйства» пластид обеспечивают две негомологичные рнк-полимеразы.
- •1.5.6.2. Транскрипция пластидной рнк - хорошо спланированный сценарий, регулируемый светом.
- •1.5.7. Созревание пластидной рнк – многоступенчатый процесс, основа регулирования работы пластидных генов.
- •1.5.8.Трансляция белков в пластидах: слуга двух господ.
- •1.5.9. Для транспорта в хлоропласт цитозольные белки имеют один или два лидерных пептида.
- •1.5.10. Функции пластид достаточно разнообразны.
- •1.6. Растительные митохондрии
- •1.6.1. Растительные митохондрии по строению и функциям мало отличаются от митохондрий других эукариот.
- •1.6.2. Геном митохондрий высших растений значительно отличается как от генома пластид, так и от митохондриальных геномов других эукариот.
- •1.6.3. Транспорт цитозольных белков в митохондрии и в пластиды имет много общих черт.
- •1.7. Пероксисомы – возможно, потомки древних органелл, выполнявших функции детоксикации кислорода.
- •1.8. Цитоскелет
- •1.8.1. Актин.
- •1.8.2. Тубулин.
- •1.8.3. Белки промежуточных волокон 1.
- •1.9. Эндомембранные структуры растительной клетки.
- •1.9.1. Растительный эр: динамическая органелла, составленная из многих дискретных функциональных областей.
- •1.9.2. Аппарат Гольджи (аг).
- •1.9.2.1. Растительный аппарат Гольджи состоит из рассеянных по цитозолю комплексов диктиосом с тгс, которые передвигаются с током цитоплазмы.
- •1.9.2.3. Аппарат Гольджи растительных клеток является фабрикой углеводов и гликозилированных белков.
- •1.9.3. Вакуоли.
- •1.9.3.1. Растения используют вакуоли, чтобы увеличить размеры клетки без больших затрат.
- •1.9.3.2. Вакуоли – многоцелевые органеллы растительной клетки, которые являются внутриклеточным конечным пунктом секреторного пути транспорта веществ.
- •1.9.3.3. Новые вакуоли возникают преимущественно за счет расширения специализированных областей гладкого эр.
- •1.9.3.4. Автофагия – особый случай формирования вакуолей
- •1.9.3.5. Большинство растительных клеток содержат два типа вакуолей.
- •1.10. Клеточная стенка.
- •1.10.1. Клеточная стенка - динамичная структура с поразительно разнообразными функциями.
- •1.10.2. Клеточная стенка представляет собой три независимые сети полимеров со специфичными функциями.
- •1.10.2.1. Сахара - основные строительные материалы клеточной стенки.
- •1.10.2.2. Первая сеть клеточной стенки образована волокнами целлюлозы, соединенные специальными гликанами. Сопромат отдыхает.
- •1.10.3. Вторая сеть клеточных стенок образована пекитновыми соединениями - полимерами, обогащенными галактуроновой кислотой.
- •1.10.4. Третья сеть клеточной стенки построена из структурных белков или из фенилпропаноидов.
- •1.10.5. Клеточные стенки покрытосеменных растений имеют два различных типа строения.
- •1.10.6. Биосинтез клеточной стенки.
- •1.10.6.1. Клеточная стенка возникает из развивающейся стрединной пластинки (фрагмопласта).
- •1.10.6.2. Все “нецеллюлозные” полимеры клеточной стенки синтезируются в аппарате Гольджи.
- •1.10.6.3. Микрофибриллы целлюлозы собираются на поверхности плазматической мембраны.
- •1.11. Онтогенез растительной клетки.
- •1.11.1. Система cdk-циклин - ключевой момент регуляции клеточного цикла.
- •1.11.2. Рост клетки
- •1.11.2.1. Рост клетки во многом определяется перестройками в клеточной стенке.
- •1.11.2.2. Ориентация синтезирующихся микрофибрилл целлюлозы определяется расположением кортикальных микротрубочек.
- •1.11.2.3. Гипотеза “кислого роста” постулирует, что ауксин-зависимое подкисление клеточной стенки активирует растяжимость клеточной стенки и рост клетки.
- •1.11.2.4. После прекращения роста форма клетки должна быть зафиксирована компонентами клеточной стенки.
- •1.11.3. Дифференциация клетки.
- •1.11.3.1. Одним из основных признаков дифференцированной клетки является прекращение роста и формирование вторичной клеточной стенки.
- •1.11.3.2. Вторичное осаждение суберина и кутина делает клеточную стенку непроницаемой для воды.
- •1.11.3.3. Лигнин - главный компонент некоторых вторичных клеочных стенок.
- •1.11.4. Смерть растительной клетки
- •1.12. Особенности функционирования растительной клетки.
- •1.12.1. Функционирование клетки – координированная работа многих органелл.
- •1.12.2. В работе растительной клетки участвуют как «прокариотческие», так и «эукариотические» метаболические системы.
- •Глава 2. Основы биоэнергетики (Полесская о.Г.)
- •2.1. Живые организмы могут использовать две формы энергии – световую и химическую.
- •2.2. Упорядоченность биологических систем и обмен энергией с окружающей средой.
- •2.3. Направление химической реакции определяется величиной изменения свободной энергии.
- •2.4. Энергозависимые реакции сопряжены с реакцией гидролиза атф.
- •2.6. Трансмембранный электрохимический протонный градиент и его составляющие.
- •2.9. Циркуляция ионов через мембраны – фундаментальный процесс клеточной биологии. Другие атФазы.
- •2.10. Электрон-транспортные цепи. Направление переноса электронов в этц определяется редокс -потенциалом переносчиков.
- •2.11. Организация этц в мембране.
- •2.12. Некоторые переносчики электронов являются общими для этц всех типов.
- •2.13. Заключение.
- •Глава 3. Фотосинтез (Гавриленко в.Ф., Жигалова т.В.)
- •3.1. Фотосинтез как основа биоэнергетики.
- •3.1.1. Космическая роль зеленого растения в трансформации вещества и энергии
- •3.1.2. Природа основных реакций и физико-химическая сущность фотосинтеза
- •3.2. Структурная и биохимическая организация фотосинтетического аппарата.
- •3.2.1. Лист – специализированный орган фотосинтеза в растении
- •3.2.2. Хлоропласты - центры фотосинтеза клеток растений
- •3.2.2.1. Основные принципы структурной организации хлоропластов.
- •3.2.2.2. Химический состав и физические свойства тилакоидных мембран хлоропластов.
- •3.2.3. Основные этапы биогенеза хлоропластов
- •3.3. Пигментные системы фотосинтезирующих организмов.
- •3.3.1. Пигментные системы как первичные фоторецепторы
- •3.3.2. Хлорофиллы
- •3.3.2.1. Основные элементы структуры и их значение в поглощении и преобразовании энергии.
- •3.3.2.2. Метаболизм магний-порфиринов.
- •3.3.3. Фикобилины
- •3.3.4. Каротиноиды
- •3.3.4.1. Общая характеристика класса каротиноидов.
- •3.3.4.2. Антенная функция каротиноидов.
- •3.3.4.3. Защитная функция каротиноидов.
- •3.3.4.4. Фотопротекторная функция каротиноидов.
- •3.3.4.5. Биосинтез каротиноидов.
- •3.4. Функциональная организация пигментов в хлоропластах.
- •3.4.1. Образование пигмент-белковых комплексов
- •3.4.2. Основные типы пигмент-белковых комплексов
- •3.4.3. Энергетическое взаимодействие пигментов в антенных комплексах и реакционных центрах
- •3.5. Первичные процессы фотосинтеза. Реакционные центры
- •3.5.1. Структурная и функциональная организация реакционных центров.
- •3.5.2. Механизм преобразования энергии в реакционных центрах.
- •3.5.3. Сравнительный анализ энергетической эффективности работы реакционных центров бактерий и высших растений.
- •3.6. Электрон-транспортная цепь хлоропластов
- •3.6.1. Структурно-функциональная организация электрон-транспортной цепи хлоропластов.
- •3.6.1.1. Компоненты этц хлоропластов, их природа и физико-химические свойства.
- •3.6.2. Функциональные комплексы этц хлоропластов.
- •3.6.2.1. Комплекс фотосистемы II. Механизмы фотоокисления воды и выделения молекулярного кислорода.
- •3.6.2.2. Комплекс фотосистемы I.
- •3.6.2.3. Цитохромный b6f-комплекс хлоропластов.
- •3.6.3. Пластохиноны - подвижные переносчики электронов этц фотосинтеза.
- •3.6.4. Кинетические закономерности работы этц. Механизмы регуляции электронного транспорта.
- •3.6.4.1. Взаимодействие двух фотосистем в хлоропластах, механизмы координации их работы. Кратковременная и долговременная адаптация хлоропластов к условиям освещения.
- •3.6.4.2. Кинетические закономерности работы этц хлоропластов. Согласованная работа комплексов в мембране хлоропластов определяется кинетическими характеристиками реакций переноса электронов в этц.
- •3.6.4.3. Механизмы регуляции электронного транспорта.
- •3.6.4.4. Фотоингибирование. Механизмы защиты растений от фотодеструкции в условиях высоких интенсивностей света.
- •3.7. Фотоэнергетические реакции хлоропластов
- •3.7.1. Фотосинтетическое фосфорилирование. Основные типы, их физиологическое значение.
- •3.7.2. Механизм сопряжения электронного транспорта с формированием трансмембранного градиента электрохимического потенциала.
- •3.7.3. Структурно-функциональная организация и механизм работы атф-синтазного комплекса.
- •3.8. Метаболизм углерода при фотосинтезе.
- •3.8.3. Метаболизм углерода по типу толстянковых (сам-фотосинтез)
- •3.8.4. Фотодыхание.
- •3.9. Экология фотосинтеза
- •3.9.1. Влияние интенсивности и спектрального состава света на фотосинтез.
- •3.9.2. Влияние концентрации углекислого газа на фотосинтез.
- •3.9.3. Влияние температуры на фотосинтез.
- •3.9.4. Влияние водного режима на фотосинтез.
- •3.10. Фотосинтез как основа продуктивности растений
- •3.10.1. Хлоропласты – источник ассимилятов и атф.
- •3.10.2. Донорно-акцепторные взаимодействия как фактор эндогенной регуляции фотосинтеза в системе целого растения.
- •3.10.3. Теория фотосинтетической продуктивности.
- •Глава 4. Дыхание растений (Полесская о.Г.)
- •4.1. Введение
- •4.2. Биохимические пути окисления глюкозы.
- •4 2.1. Наружная и внутренняя мембраны делят митохондрии на два функциональных компартмента.
- •4.2.2. Основным субстратом дыхания у растений является глюкоза.
- •4.2.3. Гликолиз – первый этап дыхания, в ходе которого глюкоза окисляется до пирувата.
- •4.2.4. Реакции гликолиза могут идти в обратном направлении. Синтез сахаров при обращении гликолиза называется глюконеогенезом.
- •4.2.5. В цикле трикарбоновых кислот образуются восстановительные эквиваленты, атф и со2.
- •4.2.6. Особенностью растительных митохондрий является присутствие малик-энзима.
- •4.2.7. Распад глюкозы регулируется ключевыми метаболитами и подчинен комплексной системе контроля.
- •4.2.8. Между митохондриями и цитозолем существует обмен восстановительными эквивалентами и метаболитами цтк. В митохондриях пересекается обмен углеводов, белков и жиров.
- •4.2.9. Глиоксилатный цикл позволяет растениям превращать жиры в углеводы.
- •4.2.10. Глюкоза может быть окислена через окислительный пентозофосфатный цикл.
- •4.3. Электронный транспорт и синтез атф в митохондриях растений.
- •4.3.3. Комплекс II – сукцинат-убихинон-оксидоредуктаза восстанавливает убихинон при окислении сукцината до фумарата.
- •4.3.9. Растительные митохондрии содержат четыре над(ф)н-дегидрогеназы - над(ф)н-убихинон-оксидоредутазы. Они окисляют надн и надфн по обе стороны внутренней мембраны и восстанавливают убихинон.
- •4.3.10. Митохондрии растений содержат альтернативную оксидазу –убихинол-кислород оксидоредуктазу. Альтернативная оксидаза окисляет qh2 и восстанавливает о2 до воды.
- •4.4 Клетка и активные формы кислорода.
- •4.4.1. Активные формы кислорода образуются в процессе нормальной жизнедеятельности растительной клетки.
- •4.4.2. Антиоксидантные системы защищают клетку от афк. Роль аскорбата и глутатиона в нейтрализации перекиси водорода.
- •4.4.3. Афк участвуют в реакции сверхчувствительности и защищают растение при внедрении патогена.
- •4.4.4. Супероксидрадикал и перекись в низких концентрациях действуют как сигнальные молекулы.
- •4.5. Дыхание в фотосинтезирующей клетке.
- •4.6. Дыхание целого растения.
- •4.7. Заключение
- •Глава 5. Вода в жизни растений (Мейчик н.Р., Балнокин ю.В.)
- •5.1. Введение.
- •5.2. Относительное содержание воды в клетках – важный параметр водного обмена.
- •5.3. Классификация растений по их способности регулировать водный обмен.
- •5.4. Общие закономерности транспорта воды через мембраны растительных клеток.
- •5.4.1. Химический потенциал воды.
- •5.4.2. Осмотическое давление.
- •5.4.3 Осмотическое давление как функция концентраций растворенных веществ.
- •5.5.4. Водный потенциал.
- •5.4.5 Матричное давление.
- •5.5. Соотношение между осмотическим давлением и гидростатическим давлением в клетке.
- •5.6. Водные каналы мембран: аквапорины.
- •5.7. Поток воды в клетку.
- •5.8. Движение воды в целом растении.
- •5.8.1. Теория когезии и натяжения.
- •5.8.2. Движение воды в листьях и транспирация.
- •5.8.3. Движение воды по ксилеме и клеточным стенкам.
- •5.8.4. Движение воды в корне.
- •5.8.5. Движение воды из почвы в корень.
- •5.8.6. Регуляция транспорта воды в целом растении.
- •Глава 6. Минеральное питание (Алехина н.Д.)
- •6.1. Введение: Значение растений в циркуляции минеральных элементов в биосфере; особенности минерального питания растений.
- •6.2. Поглощение элементов минерального питания.
- •6.2.1. Корень - орган поглощения минеральных веществ.
- •6.2.1.1. Рост корня, как основа добывания веществ из почвы.
- •6.2.1.2. Структурно-функциональные особенности корня и поглощение веществ.
- •6.2.2. Поступление ионов из среды в клетку и корень.
- •6.2.2.1. Поступление ионов в апопласт.
- •6.2.2.2. Механизмы транспорта через мембрану.
- •6.2.3. Радиальный и дальний транспорт ионов по растению.
- •6.2.3.1. Пути радиального транспорта.
- •6.2.3.2. Движущие силы радиального транспорта ионов и загрузка ксилемы.
- •6.2.3.3. Дальний транспорт ионов.
- •6.2.4. Поглощение ионов интактным растением стационарного состояния.
- •6.2.4.1. Кинетика поглощения ионов интактным растением.
- •6.2.4.2. Модель корня и регуляция поступления ионов в интактном растении .
- •6.3. Включение в обмен веществ и функции элементов минерального питания.
- •6.3.1. Фосфор (Харитонашвили е.В.).
- •6.3.1.1. Характерные особенности фосфорного питания.
- •6.3.1.2. Основные типы фосфорсодержащих соединений.
- •6.3.1.3. Транспорт фосфата через мембраны.
- •6.3.1.4. Метаболизм фосфата.
- •6.3.1.5. Ответные реакции растительного организма на дефицит р.
- •6.3.2. Азот (Харитонашвили е.В.).
- •6.3.2.1. Формы азота, используемые растением.
- •6.3.2.2. Поглощение и усвоение нитрата.
- •6.3.2.3. Поглощение и ассимиляция аммония.
- •6.3.2.4. Интеграция азотного метаболизма на уровне целого растения.
- •6.3.3. Сера (Харитонашвили е.В.).
- •6.3.3.1. Серусодержащие органические соединения.
- •6.3.3.2. Поглощение и транспорт сульфата.
- •6.3.3.3. Ассимиляторное восстановление сульфата.
- •6.3.3.4. Глутатион и его производные.
- •6.3.4. Кальций.
- •6.3.4.2. Системы транспорта кальция.
- •6.3.5. Калий.
- •6.3.5.2. Регуляция мембранного потенциала.
- •6.3.5.3. Регуляция активности ферментов и синтез белка.
- •6.3.5.4. Осморегуляция и катионно-анионный баланс.
- •6.3.6. Движения устьиц: транспорт ионов и регуляция.
- •6.3.6.1. Откравыние устьиц.
- •6.3.6.2. Закрывание устьиц.
- •6.3.7. Хлор.
- •6.3.8. Магний.
- •6.3.9. Железо.
- •6.3.10. Медь.
- •6.3.11. Марганец.
- •6.3.12. Молибден.
- •6.3.13. Цинк.
- •Глава 7. Рост и развитие растений (Чуб в.В.)
- •7.1. Общее представление о росте и развитии.
- •7.1.1. Параметры роста.
- •7.1.2. Кривая роста.
- •7.1.3. Дифференцировка.
- •7.1.4. Тотипотентность. Терминальная дифференцировка.
- •7.1.5. Периодизация индивидуального развития.
- •7.2. Гормональная система растений.
- •7.2.1. Введение.
- •7.2.1.1. Регуляторные молекулы растений.
- •7.2.1.2. Рецепция и усиление сигнала.
- •7.2.1.3. Фосфатидил-инозитольная система вторичных мессенджеров.
- •7.2.1.4. Взаимодействие сигналов.
- •7.2.2. Ауксины – гормоны апекса побега.
- •7.2.2.1. История открытия ауксинов.
- •7.2.2.2. Биосинтез и деградация ауксинов.
- •7.2.2.3. Транспорт ауксинов.
- •7.2.2.4. Физиологические эффекты ауксинов.
- •7.2.2.5. Ауксины и неоднородность внешней среды.
- •7.2.2.6. Ауксин и плоды.
- •7.2.2.7. Ауксин как гербицид.
- •7.2.2.8. Гравитропизм.
- •7.2.3. Цитокинины –гормоны корневого апекса.
- •7.2.3.1. История открытия.
- •7.2.3.2. Биосинтез и инактивация цитокининов.
- •7.2.3.3. Эффекты цитокининов от апекса корня до апекса побега.
- •7.2.4. Взаимодействие ауксинов и цитокининов.
- •7.2.4.1. Физиологическое действие ауксинов и цитокининов в культуре in vitro.
- •7.2.4.2. Баланс между ауксинами и цитокининами в интактном растении.
- •7.2.4.3. Цитокинины и паразиты растений.
- •7.2.5. Гиббереллины – гормоны листа.
- •7.2.5.1. История открытия.
- •7.2.5.2. Биосинтез гиббереллинов.
- •7.2.5.3. Основные физиологические эффекты гиббереллинов.
- •7.2.5.4. Гиббереллины и прорастание зерна.
- •7.2.5.5. Гиббереллин и проявление пола у растений.
- •7.2.5.6. Гиббереллин и цветение растений.
- •7.2.6. Абсцизовая кислота – сигнал водного стресса.
- •7.2.6.1. Окрытие абсцизовой кислоты.
- •7.2.6.2. Биосинтез абсцизовой кислоты.
- •7.2.6.3. Передача абк-сигнала.
- •7.2.6.5. Регуляция покоя семян абк.
- •7.2.6.6. Синдром дефицита абк.
- •7.2.6.7. Абк и форма листьев.
- •7.2.7. Этилен – сигнал механического стресса.
- •7.2.7.1. Открытие физиологической роли этилена.
- •7.2.7.2. Биосинтез этилена.
- •7.2.7.3. Рецепция и передача сигнала.
- •7.2.7.4.Этилен как гормон механического стресса.
- •7.2.7.5. Этилен и прикосновение.
- •7.2.7.6. Этилен и заживление ран.
- •7.2.7.7. Регуляция листопада в умеренных широтах.
- •7.2.7.8. Формирование и созревание плодов.
- •7.2.7.9. Биотический стресс.
- •7.2.7.10. Этилен и цветение ананасов.
- •7.2.8. Другие гормональные вещества растений.
- •7.2.8.1. Брассиностероиды.
- •7.2.8.2. Жасминовая кислота.
- •7.2.8.3. Салициловая кислота.
- •7.2.8.4. Олигосахарины.
- •7.2.8.5. Короткие пептиды.
- •7.3. Рецепция световых сигналов.
- •7.3.1. Введение.
- •7.3.1.1. Принципы фоторецепции.
- •7.3.1.2. Физиологически важные области спектра. Фитохром и криптохром.
- •7.3.2. Фоторецепция в красной области спектра: фитохромная система.
- •7.3.2.1. История открытия фитохрома.
- •7.3.2.2. Фотоконверсия фитохрома. Фитохром а и фитохром в.
- •7.3.2.3. Этиоляция и деэтиоляция.
- •7.3.2.4. Избегание тени.
- •7.3.2.5. Регуляция прорастания семян.
- •7.3.2.6. Внутренние часы и фитохромная система.
- •7.3.3. Фоторецепция в синей области спектра: криптохром и фототропин.
- •7.3.3.1. История изучения фоторецепции в синей области спектра.
- •7.3.3.2. Криптохром – рецептор синего света, локализованный в ядре и цитоплазме.
- •7.3.3.3. Фототропин – мембранный рецептор синего света .
- •7.3.3.4. Суперхром – «кентавр» с головой фитохрома и туловищем фототропина.
- •7.4. Регуляция роста и развития растений.
- •7.4.1. Эндогенные факторы развития растений.
- •7.4.1.1. Образование листьев.
- •7.4.1.2. Переход к цветению.
- •7.4.1.3.Образование цветка.
- •7.4.1.4. Заключение.
- •7.4.2. Влияние внешних факторов на рост и развитие.
- •7.4.2.1. Пищевые ресурсы экотопа. Регуляция цветения элементами минерального питания.
- •7.4.2.2. Фотопериодизм и климатические факторы.
- •7.4.3. Фотопериодизм.
- •7.4.3.1. История открытия фотопериодизма.
- •7.4.3.2. Опыты м.Х.Чайлахяна.
- •7.4.3.3. Гормональная теория цветения м.Х.Чайлахяна.
- •7.4.4. Термопериодизм. Стресс-периодизм.
- •7.4.4.1. Сезонная специализация растений.
- •7.4.4.2. Термопериодизм: стратификация и яровизация.
- •7.4.4.3. Опыты м.Х.Чайлахяна.
- •7.4.4.4. Стресс-периодизм.
- •7.5. Заключение.
- •Глава 8. Растения в условиях стресса (Балнокин ю.В.)
- •8.1. Введение.
- •8.2. Водный дефицит.
- •8.2.1. Понижение водного потенциала растительных клеток как стратегия избежания обезвоживания.
- •8.2.2. Осмолиты.
- •8.2.2.1. Свойства осмолитов.
- •8.2.2.2.Функции осмолитов
- •8.2.2.3. Метаболические пути биосинтеза некоторых наиболее распространенных осмолитов.
- •8.3.2.3.1. Пролин
- •8.2.2.3.2. Глицин-бетаин
- •8.2.2.3.3. Маннитол
- •8.2.2.3.4. Пинитол
- •8.2.2.3.5. Полиамины спермидин и спермин
- •8.2.3. Белки, образующиеся в растениях в ответ на осмотический стресс
- •8.2.3.1. Lea белки
- •8.2.3.2. Шапероны и ингибиторы протеаз
- •8.2.3.3. Протеазы и убиквитины
- •8.2.3.4. Аквапорины
- •8.2.4. Белки, индуцируемые водным дефицитом, выполняют защитные и регуляторные функции.
- •8.2.5. Регуляция экспрессии генов, индуцируемых водным дефицитом.
- •8.2.5.1. Рецепция сигнала.
- •8.5.2.3. Вторичные мессенджеры
- •8.3. Солевой стресс.
- •8.3.1. Повреждающее действие солей
- •8.3.1.1. Эффекты, проявляющиеся на клеточном уровне.
- •8.3.1.2. Эффекты, проявляющиеся на уровне целого растения.
- •8.3.2. Адаптации, противодействующие осмотическому эффекту солей.
- •8.3.3. Ионное гомеостатирование цитоплазмы растительной клетки как стратегия избежания токсического действия солей
- •8.3.3.3.4. Системы экспорта Cl-, локализованные в плазматической мембране и тонопласте
- •8.3.4. Интеграция клеточных механизмов устойчивости к водному дефициту и высоким концентрациям солей в защитную систему целого растения
- •8.3.5. Регуляция генов устойчивости к NaCl
- •8.3.6. Различия между гликофитами и галофитами
- •8.4. Изменения температурных условий
- •8.4.1. Поддержание метаболической активности и структурной целостности биополимеров при изменении температурных условий
- •8.4.1.1. Компенсация температурных эффектов путем изменения свойств ферментов.
- •8.4.1.2. Компенсация температурных эффектов путем изменения внутриклеточного содержания ферментов.
- •8.4.1.3. Термофильные бактерии – модель для изучения механизмов термостабильности
- •8.4.1.4. В акклимацию растений к высоким температурам вовлечены белки теплового шока
- •8.4.1.5. Температурозависимые модификации липидного бислоя мембран.
- •8.4.1.5.1 Десатуразы жирных кислот
- •8.4.1.5.2 Ферменты, контролирующие длину углеводородных цепей жирных кислот.
- •8.4.1.6. Энергия активации ферментативных реакций, протекающих в мембранах.
- •8.4.2. Устойчивость растений к замораживанию
- •8.4.2.1. Дегидратация клеток при замораживании
- •8.4.2.1.1. Дегидратация клеток как механизм, предотвращающий внутриклеточное образование льда.
- •8.4.2.1.2. Последствия обезвоживания клеток.
- •8.4.2.2. Механизм переохлаждения
- •8.4.2.2.1. Биологические антифризы.
- •8.4.2.2.2. Анатомические барьеры.
- •8.4.2.3. В акклимацию растений к замораживанию вовлечены белки холодового шока.
- •8.4.3. Механизмы терморегуляции у растений.
- •8.4.3.1. Теплопродукция при дыхании.
- •8.4.3.2. Теплопродукция при замораживании.
- •8.5. Кислородный дефицит.
- •8.5.1. Морфологические и анатомические структуры растений, позволяющие им поддерживать аэробный обмен в условиях о2-дефицита.
- •8.5.2. Активирование анаэробного метаболизма в условиях о2-дефицита.
- •8.5.3. Акклимация растений к аноксии.
- •8.5.4. Изменения в экспрессии генов при переходе от аэробного метаболизма к гликолизу.
- •8.5.5. В процесс образования аэренхимы при o2-дефиците вовлечен растительный гормон этилен.
- •8.6. Окислительный стресс.
- •8.6.1. Повреждения биомолекул активными формами кислорода.
- •8.6.1.1. Повреждения липидов.
- •8.6.1.2. Повреждения нуклеиновых кислот.
- •8.6.1.3. Повреждения белков.
- •8.6.2. Детоксикация продуктов окислительной модификации биомолекул.
- •8.6.3. Атмосферный озон вызывает окислительный стресс в растениях.
- •Глава 9. Вторичный метаболизм (Носов а.М.)
- •9.1. Вторичные метаболиты – это низкомолекулярные соединения, обычно обладающие биологической активностью, присутствие которых в растительной клетке совсем не обязательно.
- •9.2 Структурно вторичные метаболиты часто бывают очень похожи на первичные.
- •9.3. Вторичны метаболиты могут быть классифицированы исходя из разных принципов.
- •9.4. Вторичные метаболиты представлены многими группами соединений.
- •9.5. Некоторые закономерности строения вторичных метаболитов. Модификации вторичных метаболитов.
- •9.6. Основные группы вторичных метаболитов.
- •9.6.1.Алкалоиды – азотсодержащие вторичный метаболиты.
- •9.6.2.Изопреноиды (терпеноиды).
- •9.6.3. Фенольные соединения (растительные фенолы).
- •9.6.4. Минорные группы вторичных метаболитов.
- •9.7. Биосинтез вторичных метаболитов.
- •9.8. Физиология вторичного метаболизма.
- •9.8.1. Локализация вторичных метаболитов в растении.
- •9.8.2. Изменение вторичного метаболизма в онтогенезе растений.
- •9.8.3. Функции вторичных метаболитов.
- •Глава 1. Растительная клетка (Носов а.М.) 1
- •Глава 2. Основы биоэнергетики (Полесская о.Г.) 70
- •Глава 3. Фотосинтез (Гавриленко в.Ф., Жигалова т.В.) 91
- •Глава 4. Дыхание растений (Полесская о.Г.) 187
- •Глава 5. Вода в жизни растений (Мейчик н.Р., Балнокин ю.В.) 240
- •Глава 6. Минеральное питание (Алехина н.Д.) 275
- •Глава 7. Рост и развитие растений (Чуб в.В.) 376
- •Глава 8. Растения в условиях стресса (Балнокин ю.В.) 464
- •Глава 9. Вторичный метаболизм (Носов а.М.) 541
3.6.2. Функциональные комплексы этц хлоропластов.
ЭТЦ фотосинтеза организована в мембранах тилакоидов в виде трех отдельных функциональных комплексов - ФСI, ФСII и цитохромый b6f-комплекс, связанных между собой подвижными низкомолекулярными редокс-компонентами - липорастворимыми пластохинонами и водорастворимым периферическим белком пластоцианином. Кроме того, в переносе электронов на участке цепи от ФСI к НАДФ+ участвуют два периферических белка ферредоксин и ферредоксин-НАДФ-оксидоредуктаза (рис. 3.33).
К настоящему времени в основном определен полипептидный состав и субмолекулярная организация комплексов, установлена локализация в них редокс-кофакторов. Биохимический и генетический подходы позволили выявить функциональную роль отдельных белковых субъединиц. Показано, что комплексы ФСI и ФСII имеют общий принцип организации: в каждом из них можно выделить центральную часть, структурное и функциональное ядро, способное осуществлять основные, характерные для всего комплекса, реакции, и периферические домены. Белки ядра присоединяют компоненты РЦ и вторичные переносчики электронов, а также пигменты внутренних, фокусирующих, антенн. Периферические домены комплексов включают белки, связывающие пигменты внешней антенны комплекса, а также белки, участвующие во взаимодействии с подвижными переносчиками электронов или выполняющие структурную и регуляторную роль. Как правило, белки центральной части комплекса кодируются хлоропластным геномом, тогда как белки периферических доменов кодируются в ядре.
3.6.2.1. Комплекс фотосистемы II. Механизмы фотоокисления воды и выделения молекулярного кислорода.
Комплекс ФСII осуществляет окисление воды и восстановление пластохинонов, т.е. является Н2О-пластохинон-оксидоредуктазой. Окислительно-восстановительные реакции в комплексе инициирует свет. Первичные фотохимические реакции в РЦ ФСII приводят к образованию сильного окислителя П680+, с уникально высоким редокс-потенциалом (Ео¢= +1,12 В), который способен вызвать цепь окислительно-восстановительных реакций, приводящих в итоге к окислению воды. Система окисления воды ФСII поставляет электроны в ЭТЦ хлоропластов, которые, через ряд промежуточных переносчиков (пластохиноны, цитохром b6f-комплекс и пластоцианин), попадают в ФСI и используются на восстановление НАДФ+. Фотолиз воды, осуществляемый ФСII, сопровождается выделением молекулярного кислорода. Благодаря этому процессу фотосинтез растений является основным источником кислорода на Земле.
Пептидный состав, редокс-центры, структурная организация. Комплекс ФСII высших растений и водорослей включает около 20 полипептидов, большая часть из которых являются интегральными белками, и только 5 полипептидов располагаются на поверхности мембраны, обращенной к люмену, формируя периферийный домен комплекса. Структурно и функционально в комплексе ФСII можно выделить ядро, ряд низкомолекулярных интегральных белков, примыкающих к ядру, функциональная роль которых остается до сих пор не вполне ясной, и белки водоокисляющего комплекса (ВОК). Структурно-функциональная организация комплекса ФСII представлена на рис. 3.34.
Редокс-агенты, участвующие в транспорте электронов ФСII, располагаются в центральной части, ядре, комплекса ФСII и связаны с двумя интегральными белками, D1 и D2. Белки D1 (38 кДа) и D2 (39 кДа) имеют высокую степень гомологии друг с другом по первичной структуре и сходное расположение в мембране. Аминокислотные последовательности белков D1 и D2 также очень близки аминокислотным последовательностям L- и M-полипептидов реакционного центра пурпурных бактерий. Белки образует по 5 транс-мембранных α-спиралей, аминокислотные остатки которых и связывают компоненты реакционного центра ФСII, а также редокс-кофактры вторичного транспорта электронов. На белках D1 и D2 организован димер П680. Кроме того, каждый из белков присоединяет еще по две молекулы хлорофилла а (дополнительный и сопровождающий хлорофиллы), молекулу феофитина а (Фео), b–каротин и пластохинон (QA связан с белком D2, а QB – с белком D1). Между QA и QB находится ион двух-валентного железа, в координировании которого участвуют оба белка. Люменальный домен полипептида D1 присоединяет 4 иона марганца и формирует Mn-кластер, осуществляющий окисление воды. По данным рентгеноструктурного анализа пигмент реакционного центра П680 располагается в области ФСII, обращенной к люменальному пространству тилакоида. На противоположной стороне комплекса, обращенной к строме, находятся хиноны QA и QB и негеминовое железо. Почти симметрично оси, соединяющей П680 и негеминовое железо, на каждом из белков располагаются остальные тетрапиррольные кофакторы: молекулы феофитина (на белке D1 - ФеоА, на белке D2 – ФеоВ), сопровождающие хлорофиллы (ХлZ и ХлD) и дополнительные хлорофиллы, занимающие промежуточное положение между пигментом реакционного центра и Фео (BA – на белке D1 и BВ - на белке D2, на рис. не показаны).
Кроме белков D1 и D2 в состав ядра ФСII входят белки СР47 и СР43, которые связывают около 30 молекул хлорофилла а и составляют внутреннюю, фокусирующую антенну комплекса, цитохром b559, включающий a- и b- субъединицы, участвующий в циклическом транспорте электронов в ФСII и на ряду с белком I (4,8 кДа), необходимый для сборки функционально-активного комплекса ФСII. Таким образом, ядро комплекса ФСII, способное окислять воду и восстанавливать пул пластохинонов, составляют белки D1, D2, CP47, CP43, a- и b- субъединицы цитохрома b559 и белок I.
Оптимизацию работы системы окисления воды обеспечивают 3 гидрофильных белка с молеклярными массами 33, 23 и 17 кДа, составляющие периферийный домен комплекса ФСII. Эта группа белков, называемых белками водоокисляющего комплекса (ВОК), располагается на люменальной стороне мембраны вблизи локализованного на белке D1 марганцевого кластера и играет структурную и регуляторную роль в системе окисления воды. Белок 33 кДа влияет на состояние марганцевого кластера, а белки 23 кДа и 17 кДа важны для создания в области марганцевого кластера необходимой для окисления воды концентрации ионов кальция и хлора.
С комплексом ФСII связаны полипептиды, составляющие внешнюю (дистальную) антенну комплекса. Одни из них (Lhcb1, 2, 3) образуют мобильную антенну - свет-собирающий комплекс II (ССКII), другие (Lhcb4-6) представляет собой группу минорных, низкомолекулярных белков (СР29, СР26, СР24), занимающую промежуточное положение между ядром комплекса и ССКII. Белки дистальной антенны присоединяют более 150 молекул хлорофилла а и около 100 молекул хлорофилла b, осуществляющих поглощение и передачу энергии света в реакционные центры ФСII. Кроме того, в дистальную антенну входят около 50 молекул каротиноидов, функция которых связана не только с поглощением и передачей энергии, но также с защитой комплекса ФСII от избыточной энергии света.
Транспорт электронов в ФСII. Первичные фотохимические реакции в РЦ ФСII запускают вторичный транспорт электронов по ЭТЦ. Акцепторная сторона ЭТЦ ФСII осуществляет перенос электрона от восстановленного Фео- к пулу пластохинонов. Донорная сторона ЭТЦ включает ряд окислительно-восстановительных реакций, приводящих к окислению воды. При этом электроны воды используются для восстановления первичного донора электронов П680+. Процесс сопровождается выделением молекулярного кислорода и переносом протонов в люменальное пространство.
Рассмотрим подробно окислительно-восстановительные процессы, проходящие на донорной и акцепторной сторонах ЭТЦ фотосистемы II.
Донорная сторона ЭТЦ ФСII связана с работой системы окисления воды и передачей электронов от воды к П680+ через промежуточный переносчик электронов TyrZ – остаток тирозина белка D1 (Tyr 161).
Окисление воды является уникальным свойством ФСII растений. Процесс окисления (фотолиза) воды при фотосинтезе приводит к выделению кислорода без образования промежуточных продуктов окисления и описывается следующим уравнением:
2Н2О à O2 + 4H+ + 4 e-
Механизм окисления воды в настоящее время еще не вполне понятен, но можно считать экспериментально доказанными следующее. Движущей силой окисления воды является образование в ходе первичных фотохимических реакций очень сильного окислителя П680+. Потенциал П680+ (+1,12 В) достаточно высок, чтобы произвести окисление воды, окислительно-восстановительный потенциал которой около +0,8 В. Однако окисление воды осуществляет не сам окисленный пигмент реакционного центра П680+, а особая система окисления воды, включающая марганцевый кластер (Mn-кластер). Между Mn-кластером и окисленным П680+ имеется промежуточный переносчик электронов (TyrZ) - остаток тирозина белка D1 (Tyr161). Одна из современных моделей, описывающих процесс окисления воды в марганцевом кластере, основана на металло-радикальном механизме, согласно которому существует тесное взаимодействие двух реакций – реакции окисления тирозина и окислительно-восстановительные реакции в марганцевом комплексе. Близость расположения TyrZ к марганцевому кластеру позволяет рассматривать тирозин как компонент водоокисляющей системы ФСII. Последовательность реакций представляется следующим образом. Первым событием, происходящим вслед за первичным разделением заряда в РЦ ФСII, является окисление TyrZ и восстановление П680+. Окисление тирозина идет с образованием нейтрального радикала (YZ∙), что указывает на сопряженность процесса отнятия электрона от гидроксила тирозина с процессом передачи его протона на акцептор. В качестве акцептора протона могут выступать остатки гистидина (H190) и глутаминовой кислоты (E189) белка D1, расположенные вблизи тирозина 161 (Y161, YZ). Далее протон может быть передан по цепочке аминокислот к люменальной поверхности мембраны, где происходит либо локальное изменение концентрации протонов, либо выброс протона в люминальное пространство. Восстановление тирозина происходит за счет работы марганцевого кластера и окисления воды: образующийся нейтральный радикал Yz∙ осуществляет отрыв атомов водорода от субстратной воды, связанной с атомами Мn в кластере. Полное окисление воды и образование кислорода требует четырехкратного повторения описанных выше событий.
Состояние системы окисления воды меняется в зависимости от уровня окисленности атомов марганца в кластере. Представление о существовании отдельных функционально различимых состояний (S-состояний) водоокисляющей системы возникло на основе результатов работ Жолио с сотрудниками (1969). Используя мощные кратковременные вспышки света для индукции выделения кислорода в адаптированных к темноте хлоропластах, исследователи обнаружили осцилляцию выделения кислорода с периодом 4 (рис. 3.35, А). Максимальное количество кислорода выделялось на третью вспышку, второй максимум выделения кислорода приходился на четвертую вспышку. Первые две вспышки не приводили к заметному выделению кислорода. После примерно 20 вспышек устанавливалась стационарная величина выделения кислорода. Для объяснения этих результатов была предложена модель работы водоокисляющей системы (Kok et al, 1970), согласно которой система окисления воды может находиться в различных состояниях, обозначаемых S0, S1, S2, S3, S4 (рис. 3.35, Б). Переход из одного состояния в следующее происходит в результате действия вспышки света. Выделение молекулярного кислорода из двух молекул воды происходит лишь при переходе из состояния S3 в состояние S4, причем состояние S4 нестабильное и оно сейчас же переходит в состояние S0. Согласно современным представлениям в ходе S-цикла изменяется валентность двух из четырех составляющих кластер атомов Mn. , Схема возможного поэтапного изменения валентности марганца представлена на рис. 3.35, В. В результате изменения окислительно-восстановительных свойств кластера достигается высокий положительный окислительно-восстановительный потенциал (Ео¢ около +0,9 В) и становится возможным окисление воды.
Окисление воды сопровождается выделением 4-х протонов в люменальное пространство тилакоидов. Однако выделение Н+ не происходит синхронно с выделением кислорода: по одному Н+ выделяется при переходе из состояния S0 в S1 и из состояния S1 в S2. и два оставшихся протона выделяется после перехода из состояния S3 в состояние S0 через нестабильное состояние S4.
В организации водоокисляющей системы хлоропластов участвуют как минимум 4 атома марганца, связанных с белком D1. Кроме того, для активной работы системы окисления воды требуются ионы хлора и кальция. Одна из моделей пространственной организации Mn-кластера представлена на рис. 3.36.
Альтернативный путь восстановления П680+. В условиях нарушения донорного участка ЭТЦ фотосистемы II, например, при повреждении системы окисления воды, наблюдается восстановление П680+ за счет альтернативных доноров электронов (рис. 3.34). К ним относят цитохром b559, сопровождающий хлорофилл ХлZ и b-каротин (Кар). При реализации этого пути транспорта электронов непосредственным донором электронов для окисленного П680+ является Кар. Его окисление приводит к окислению хлорофилла Хлz и (или) цитохрома b559. Восстановление цитохрома b559 и (или) Хлz может происходить с участием пластохинона ФСII QB. Таким образом, в ФСII возможен циклический транспорт электронов, позволяющий восстановить окисленный П680+ при заблокированном потоке электронов от воды.
В ФСII обнаружены две формы цитохрома b559 - высокопотенциальная (цит. b559H, Ео¢= +0,37 В) и низкопотенциальная (цит. b559L, Ео¢= +0,08 В). Высокопотенциальная форма – протонирована, низкопотенциальная – депротонирована. При определенных условиях наблюдается взаимопревращение двух форм цитохрома b559. Возможно, благодаря этому цитохром b559 не только осуществляет циклический транспорт электронов, но и осуществляет в ходе редокс-реакций трансмембранный транспорт протонов в ФСII.
Акцепторая сторона ЭТЦ ФСII включает первичный акцептор электронов реакционного центра – феофитин (Фео) и вторичные акцепторы электронов – пластохиноны QA и QB. Пластохиноны QA и QB осуществляют перенос электронов от Фео- на пул пластохинонов (PQ). Они составляют так называемый «двухэлектронный затвор» на акцепторной стороне ФСII. Переход от одноэлектронного типа переноса электронов к двух-электронному на уровне пластохинонов QA и QB происходит следующим образом. Одноэлектронное восстановление QA приводит к образованию семихинона, который сейчас же передает электроны на QВ. При этом QA окисляется и готов принять следующий электрон от Фео-, а QВ находится в форме семихинона до следующего акта передачи электронов от QA. Получив второй электрон от QA, QВ полностью восстанавливается, используя при этом два Н+ из стромального пространства. В форме пластохинола QВН2 он диссоциирует из комплекса ФСII в гидрофобную фазу мембран и становится компонентом пула пластохинонов. Для передачи электрона от QA к QВ необходим ион двухвалентного железа.