1.11.2.3. Гипотеза “кислого роста” постулирует, что ауксин-зависимое подкисление клеточной стенки активирует растяжимость клеточной стенки и рост клетки.

Несмотря на отмеченные различия в составе и строении клеточных стенок Типа I и Типа II, механизмы роста всех цветковых растений сходы. Одним из механизмов, которым ауксин стимулирует растяжение клеток, может быть регулирование активности гидролаз клеточных стенок. Согласно гипотезе “кислого роста”, ауксин активирует Н-АТФ-зу плазмалеммы, которая подкисляет клеточную стенку. Низкий pH, в свою очередь, активизирует локализованные в апопласте специфичные гидролазы, которые расщепляют связи, соединяющие микрофибриллы целлюлозы с другими полисахаридами. Расщепление этих связей ослабляет клеточную стенку. Снижение прочности клеточной стенки ведет к нарушению равновесия водного потенциала клетки (осмотического потенциала и потенциала давления – подробнее в гл. «Водный обмен»), происходит поглощение воды и увеличение размеров клетки. Таким образом, ослабление связей клеточной стенки («сшивок» между микрофибриллами) пассивно ведет к увеличению размеров клетки.

Основные принципы гипотезы “кислого роста” прошли «испытание временем», однако существует как минимум три нерешенных проблемы.

Во-первых, не найдено ни одного фермента, который бы гидролизовал связи между гликанами исключительно при рН ниже, чем 5.0.

Во-вторых, нет разумного объяснения, каким образом регулируется рост после того, как гидролазы активизированы путем снижения рН.

В-третьих, гидролазы, извлеченные из клеточной стенки и добавленные к изолированным фрагментам тканей, приводят к удлинению клеток in vitro, независимо от внешнего pH.

В настоящее время известно два фермента, которые могут играть основную роль в снижении прочности клеточных стенок. Один из них, ксилоглюкан-эндотрансгликозилаза (XET), осуществляет трансгликозилирование ксилоглюканов, при котором одна цепочка XyG расщепляется, а затем снова присоединяется к нередуцирующему концу другого XyG. При таких перестройках микрофибриллы могут «скользить» относительно друг друга, однако общая прочность ксилоглюканового матрикса не снижается.

Другие белки катализируют растяжение клеточной стенки без гидролитической или трансгликолитической активности. Подобные белки были названы экспансинами (expansins). Их функция состоит, скорее всего, в разрушении водородных связей между целлюлозой и связующими гликанами, что приводт к ослаблению клеточной стенки. Экспансины - единственные белки, которые могут осуществлять удлиннение клеточной стенки in vitro. Они обязательно присутствуют в растущих тканях всех цветковых растений. Похоже, что они разрушают водородные связи между целлюлозой и связующими гликанами независимо от их химической структуры. Показано, что экспансины злаков стимулируют удлинение тканей с клеточной стенкой Типа I. Исходя их этого, заманчиво предположить, что экспансины являются универсальными ферментами, которые участвуют в быстрых ростовых ответах клеточных стенок любого типа. Однако, дальнейшие исследования показали, что второе мультигенное семейство β-экспансинов, преобладающее в травянистых растениях, практически не активны в отношении клеточных стенок Типа I.

XETs и экспансины могут быть не единственными белками, участвующими в ослаблении клеточной стенки. Продолжается выяснение роли гидролаз в этом процессе.