7.2.8.2. Жасминовая кислота.

Впервые жасминовая кислота (жасмонат) выделена из эфирного масла жасмина крупноцветкового, где она присутствует в виде летучего эфира – метилжасмоната, в 1962 г. Это достижение фитохимии осталось бы незамеченным, если бы в 1980-х гг. не было обнаружено физиологическое действие этого вещества на растения. Жасмонат и метилжасмонат ингибировали рост проростков, прорастание пыльцевых трубок, образование каллуса, способствовали закрытию устьиц, стимулировали образование клубней и луковиц, влияли на цитоскелет, переориентируя его.

Синтез жасминовой кислоты начинается с гидролиза фосфолипидов фосфолипазой А (см.7.2.1.3). Освободившаяся из липидов линоленовая кислота под действием липоксигеназы превращается в перекисное производное и далее формирует пятичленный цикл, служащий основой для жасмоната (рис.7.23). После синтеза жасминовая кислота может метилироваться, переходя в физиологически активный метилжасмонат, но возможно и гликозилирование, и тогда жасмонат переходит в неактивную (запасную) форму.

У арабидопсис обнаружены два гена, ответственные за синтез липоксигеназы: один из них (ATLOX 1) экпрессируется в листьях, корнях, проростках при нормальном развитии и не зависит от внешних условий, тогда как экспрессия ATLOX 2 повышается в ответ на механическое повреждение и патогенез. Интересно, что жасмонаты повышают активность липоксигеназы, стимулируя свой собственный биосинтез.

Кроме жасминовой кислоты найдены другие вещества этого класса, выполняющие те же функции: кукурбиновая кислота из тыквы и тубероновая кислота из картофеля. У животных близкими по структуре и биосинтезу являются простагландины.

Очевидно, жасмонаты участвуют в двух приниципиально различных регуляторных процессах: (1) сдерживают вегетативный рост и способствуют переходу в состояние покоя, (2) усиливают иммунный ответа.

Во многих тестах АБК и жасмонаты вели себя как синергисты. Так, при воздействии жасмонатами до суток подавляется синтез РБФК, разрушается хлорофилл. За подавление биосинтеза белка отвечает Jasmonate-induced protein массой 60кДа. Появление Jip60 в клетках вызывает разрушение полисом, общее подавление трансляции. Обработка клеток 10^-5М жасминовой кислотой в течение 48 часов и более вызывает их гибель.

Жасмонаты вызывают в зародышах синтез белков позднего эмбрионального развития - Late Embryogenesis Abundant proteins (Lea). К уникальной физиологической реакции, запускаемой жасмонатами, относится синтез вегетативных запасных белков – Vegetative Storage Proteins (VSP). Эти белки у некоторых растений совпадают по структуре с запасными белками семян, но у других заметно отличаются. Синтез VSP наблюдается только при хорошем снабжении азотом, а при голодании VSP не откладываются. Очевидно, жасмонаты регулируют депонирование нерастворимых азотных соединений и донорно-акцепторпные отношения.

Параллельно с VSP и Lea наблюдается синтез белков, характерных для водного дефицита (перекрывающаяся реакция с АБК). Появление этих белков сопровождается ослаблением флоэмного тока, закрытием устьиц.

Если в растениях ингибировать работу липоксигеназы, жасминовая кислота не образуется и теряется иммунитета к фитопатогенам. В иммунном ответе жасминовая кислота вызывает синтез экстенсинов (происходит упрочнение клеточной стенки и замедление роста, что неблагоприятно для патогенов), синтез белков-тионинов (небольшие богатые цистеином белки, связывающиеся с мембранными структурами патогена с токсическим эффектом), синтез фитоалексинов (индуцибельных защитных соединений), салициловой кислоты (см.7.2.8.3) и короткого пептида системина (см.7.2.8.5).

Этерификация жасминовой кислоты придает ей летучесть. Предполагают, что метилжасмонат (как и этилен) через воздух действует на соседние растения, информируя их о нападении патогенов. Растительное сообщество заранее узнает об инфекции и принимает защитные меры.