- •Глава 1. Растительная клетка (Носов а.М.)
- •1.1. Все живые клетки имеют как общие, так и специфичные черты.
- •1.1.1. Принципиальное отличие любой эукаритической клетки от прокариотической – наличие множества отсеков, именуемых органеллами.
- •1.1.2. В клетке существует два пути транспорта белков.
- •1.2. Растительная клетка – результат двойного симбиоза.
- •1.3. Плазматическая мембрана растительной клетки (плазмалемма).
- •1.3.1. Структура плазмалеммы.
- •1.3.2. Функции плазмалеммы.
- •1.4. Ядро растительной клетки.
- •1.4.1. Строение ядра растительной клетки не отличается от ядра других эукариот.
- •1.4.2. Комплекс ядерных пор выполняет функции фильтров и активных переносчиков макромолекул.
- •1.5. Пластиды.
- •1.5.1. Пластиды - семейство органелл, свойственных только растительным клеткам.
- •1.5.2. Все типы пластид развиваются из пропластид.
- •1.5.3. Внешняя и внутренняя мембраны оболочки пластид отличается по составу, структуре и транспортным функциям.
- •1.5.4. Размножение пластид осуществляется путем деления уже существующих пластид.
- •1.5.5. Пластиды наследуются у большинства растений по материнской линии.
- •1.5.6. Пластиды частично сохранили свою автономию: они имеют собственную днк прокариотического типа и белок-синтезирующую систему
- •1.5.6.1. Работу «домашнего хозяйства» пластид обеспечивают две негомологичные рнк-полимеразы.
- •1.5.6.2. Транскрипция пластидной рнк - хорошо спланированный сценарий, регулируемый светом.
- •1.5.7. Созревание пластидной рнк – многоступенчатый процесс, основа регулирования работы пластидных генов.
- •1.5.8.Трансляция белков в пластидах: слуга двух господ.
- •1.5.9. Для транспорта в хлоропласт цитозольные белки имеют один или два лидерных пептида.
- •1.5.10. Функции пластид достаточно разнообразны.
- •1.6. Растительные митохондрии
- •1.6.1. Растительные митохондрии по строению и функциям мало отличаются от митохондрий других эукариот.
- •1.6.2. Геном митохондрий высших растений значительно отличается как от генома пластид, так и от митохондриальных геномов других эукариот.
- •1.6.3. Транспорт цитозольных белков в митохондрии и в пластиды имет много общих черт.
- •1.7. Пероксисомы – возможно, потомки древних органелл, выполнявших функции детоксикации кислорода.
- •1.8. Цитоскелет
- •1.8.1. Актин.
- •1.8.2. Тубулин.
- •1.8.3. Белки промежуточных волокон 1.
- •1.9. Эндомембранные структуры растительной клетки.
- •1.9.1. Растительный эр: динамическая органелла, составленная из многих дискретных функциональных областей.
- •1.9.2. Аппарат Гольджи (аг).
- •1.9.2.1. Растительный аппарат Гольджи состоит из рассеянных по цитозолю комплексов диктиосом с тгс, которые передвигаются с током цитоплазмы.
- •1.9.2.3. Аппарат Гольджи растительных клеток является фабрикой углеводов и гликозилированных белков.
- •1.9.3. Вакуоли.
- •1.9.3.1. Растения используют вакуоли, чтобы увеличить размеры клетки без больших затрат.
- •1.9.3.2. Вакуоли – многоцелевые органеллы растительной клетки, которые являются внутриклеточным конечным пунктом секреторного пути транспорта веществ.
- •1.9.3.3. Новые вакуоли возникают преимущественно за счет расширения специализированных областей гладкого эр.
- •1.9.3.4. Автофагия – особый случай формирования вакуолей
- •1.9.3.5. Большинство растительных клеток содержат два типа вакуолей.
- •1.10. Клеточная стенка.
- •1.10.1. Клеточная стенка - динамичная структура с поразительно разнообразными функциями.
- •1.10.2. Клеточная стенка представляет собой три независимые сети полимеров со специфичными функциями.
- •1.10.2.1. Сахара - основные строительные материалы клеточной стенки.
- •1.10.2.2. Первая сеть клеточной стенки образована волокнами целлюлозы, соединенные специальными гликанами. Сопромат отдыхает.
- •1.10.3. Вторая сеть клеточных стенок образована пекитновыми соединениями - полимерами, обогащенными галактуроновой кислотой.
- •1.10.4. Третья сеть клеточной стенки построена из структурных белков или из фенилпропаноидов.
- •1.10.5. Клеточные стенки покрытосеменных растений имеют два различных типа строения.
- •1.10.6. Биосинтез клеточной стенки.
- •1.10.6.1. Клеточная стенка возникает из развивающейся стрединной пластинки (фрагмопласта).
- •1.10.6.2. Все “нецеллюлозные” полимеры клеточной стенки синтезируются в аппарате Гольджи.
- •1.10.6.3. Микрофибриллы целлюлозы собираются на поверхности плазматической мембраны.
- •1.11. Онтогенез растительной клетки.
- •1.11.1. Система cdk-циклин - ключевой момент регуляции клеточного цикла.
- •1.11.2. Рост клетки
- •1.11.2.1. Рост клетки во многом определяется перестройками в клеточной стенке.
- •1.11.2.2. Ориентация синтезирующихся микрофибрилл целлюлозы определяется расположением кортикальных микротрубочек.
- •1.11.2.3. Гипотеза “кислого роста” постулирует, что ауксин-зависимое подкисление клеточной стенки активирует растяжимость клеточной стенки и рост клетки.
- •1.11.2.4. После прекращения роста форма клетки должна быть зафиксирована компонентами клеточной стенки.
- •1.11.3. Дифференциация клетки.
- •1.11.3.1. Одним из основных признаков дифференцированной клетки является прекращение роста и формирование вторичной клеточной стенки.
- •1.11.3.2. Вторичное осаждение суберина и кутина делает клеточную стенку непроницаемой для воды.
- •1.11.3.3. Лигнин - главный компонент некоторых вторичных клеочных стенок.
- •1.11.4. Смерть растительной клетки
- •1.12. Особенности функционирования растительной клетки.
- •1.12.1. Функционирование клетки – координированная работа многих органелл.
- •1.12.2. В работе растительной клетки участвуют как «прокариотческие», так и «эукариотические» метаболические системы.
- •Глава 2. Основы биоэнергетики (Полесская о.Г.)
- •2.1. Живые организмы могут использовать две формы энергии – световую и химическую.
- •2.2. Упорядоченность биологических систем и обмен энергией с окружающей средой.
- •2.3. Направление химической реакции определяется величиной изменения свободной энергии.
- •2.4. Энергозависимые реакции сопряжены с реакцией гидролиза атф.
- •2.6. Трансмембранный электрохимический протонный градиент и его составляющие.
- •2.9. Циркуляция ионов через мембраны – фундаментальный процесс клеточной биологии. Другие атФазы.
- •2.10. Электрон-транспортные цепи. Направление переноса электронов в этц определяется редокс -потенциалом переносчиков.
- •2.11. Организация этц в мембране.
- •2.12. Некоторые переносчики электронов являются общими для этц всех типов.
- •2.13. Заключение.
- •Глава 3. Фотосинтез (Гавриленко в.Ф., Жигалова т.В.)
- •3.1. Фотосинтез как основа биоэнергетики.
- •3.1.1. Космическая роль зеленого растения в трансформации вещества и энергии
- •3.1.2. Природа основных реакций и физико-химическая сущность фотосинтеза
- •3.2. Структурная и биохимическая организация фотосинтетического аппарата.
- •3.2.1. Лист – специализированный орган фотосинтеза в растении
- •3.2.2. Хлоропласты - центры фотосинтеза клеток растений
- •3.2.2.1. Основные принципы структурной организации хлоропластов.
- •3.2.2.2. Химический состав и физические свойства тилакоидных мембран хлоропластов.
- •3.2.3. Основные этапы биогенеза хлоропластов
- •3.3. Пигментные системы фотосинтезирующих организмов.
- •3.3.1. Пигментные системы как первичные фоторецепторы
- •3.3.2. Хлорофиллы
- •3.3.2.1. Основные элементы структуры и их значение в поглощении и преобразовании энергии.
- •3.3.2.2. Метаболизм магний-порфиринов.
- •3.3.3. Фикобилины
- •3.3.4. Каротиноиды
- •3.3.4.1. Общая характеристика класса каротиноидов.
- •3.3.4.2. Антенная функция каротиноидов.
- •3.3.4.3. Защитная функция каротиноидов.
- •3.3.4.4. Фотопротекторная функция каротиноидов.
- •3.3.4.5. Биосинтез каротиноидов.
- •3.4. Функциональная организация пигментов в хлоропластах.
- •3.4.1. Образование пигмент-белковых комплексов
- •3.4.2. Основные типы пигмент-белковых комплексов
- •3.4.3. Энергетическое взаимодействие пигментов в антенных комплексах и реакционных центрах
- •3.5. Первичные процессы фотосинтеза. Реакционные центры
- •3.5.1. Структурная и функциональная организация реакционных центров.
- •3.5.2. Механизм преобразования энергии в реакционных центрах.
- •3.5.3. Сравнительный анализ энергетической эффективности работы реакционных центров бактерий и высших растений.
- •3.6. Электрон-транспортная цепь хлоропластов
- •3.6.1. Структурно-функциональная организация электрон-транспортной цепи хлоропластов.
- •3.6.1.1. Компоненты этц хлоропластов, их природа и физико-химические свойства.
- •3.6.2. Функциональные комплексы этц хлоропластов.
- •3.6.2.1. Комплекс фотосистемы II. Механизмы фотоокисления воды и выделения молекулярного кислорода.
- •3.6.2.2. Комплекс фотосистемы I.
- •3.6.2.3. Цитохромный b6f-комплекс хлоропластов.
- •3.6.3. Пластохиноны - подвижные переносчики электронов этц фотосинтеза.
- •3.6.4. Кинетические закономерности работы этц. Механизмы регуляции электронного транспорта.
- •3.6.4.1. Взаимодействие двух фотосистем в хлоропластах, механизмы координации их работы. Кратковременная и долговременная адаптация хлоропластов к условиям освещения.
- •3.6.4.2. Кинетические закономерности работы этц хлоропластов. Согласованная работа комплексов в мембране хлоропластов определяется кинетическими характеристиками реакций переноса электронов в этц.
- •3.6.4.3. Механизмы регуляции электронного транспорта.
- •3.6.4.4. Фотоингибирование. Механизмы защиты растений от фотодеструкции в условиях высоких интенсивностей света.
- •3.7. Фотоэнергетические реакции хлоропластов
- •3.7.1. Фотосинтетическое фосфорилирование. Основные типы, их физиологическое значение.
- •3.7.2. Механизм сопряжения электронного транспорта с формированием трансмембранного градиента электрохимического потенциала.
- •3.7.3. Структурно-функциональная организация и механизм работы атф-синтазного комплекса.
- •3.8. Метаболизм углерода при фотосинтезе.
- •3.8.3. Метаболизм углерода по типу толстянковых (сам-фотосинтез)
- •3.8.4. Фотодыхание.
- •3.9. Экология фотосинтеза
- •3.9.1. Влияние интенсивности и спектрального состава света на фотосинтез.
- •3.9.2. Влияние концентрации углекислого газа на фотосинтез.
- •3.9.3. Влияние температуры на фотосинтез.
- •3.9.4. Влияние водного режима на фотосинтез.
- •3.10. Фотосинтез как основа продуктивности растений
- •3.10.1. Хлоропласты – источник ассимилятов и атф.
- •3.10.2. Донорно-акцепторные взаимодействия как фактор эндогенной регуляции фотосинтеза в системе целого растения.
- •3.10.3. Теория фотосинтетической продуктивности.
- •Глава 4. Дыхание растений (Полесская о.Г.)
- •4.1. Введение
- •4.2. Биохимические пути окисления глюкозы.
- •4 2.1. Наружная и внутренняя мембраны делят митохондрии на два функциональных компартмента.
- •4.2.2. Основным субстратом дыхания у растений является глюкоза.
- •4.2.3. Гликолиз – первый этап дыхания, в ходе которого глюкоза окисляется до пирувата.
- •4.2.4. Реакции гликолиза могут идти в обратном направлении. Синтез сахаров при обращении гликолиза называется глюконеогенезом.
- •4.2.5. В цикле трикарбоновых кислот образуются восстановительные эквиваленты, атф и со2.
- •4.2.6. Особенностью растительных митохондрий является присутствие малик-энзима.
- •4.2.7. Распад глюкозы регулируется ключевыми метаболитами и подчинен комплексной системе контроля.
- •4.2.8. Между митохондриями и цитозолем существует обмен восстановительными эквивалентами и метаболитами цтк. В митохондриях пересекается обмен углеводов, белков и жиров.
- •4.2.9. Глиоксилатный цикл позволяет растениям превращать жиры в углеводы.
- •4.2.10. Глюкоза может быть окислена через окислительный пентозофосфатный цикл.
- •4.3. Электронный транспорт и синтез атф в митохондриях растений.
- •4.3.3. Комплекс II – сукцинат-убихинон-оксидоредуктаза восстанавливает убихинон при окислении сукцината до фумарата.
- •4.3.9. Растительные митохондрии содержат четыре над(ф)н-дегидрогеназы - над(ф)н-убихинон-оксидоредутазы. Они окисляют надн и надфн по обе стороны внутренней мембраны и восстанавливают убихинон.
- •4.3.10. Митохондрии растений содержат альтернативную оксидазу –убихинол-кислород оксидоредуктазу. Альтернативная оксидаза окисляет qh2 и восстанавливает о2 до воды.
- •4.4 Клетка и активные формы кислорода.
- •4.4.1. Активные формы кислорода образуются в процессе нормальной жизнедеятельности растительной клетки.
- •4.4.2. Антиоксидантные системы защищают клетку от афк. Роль аскорбата и глутатиона в нейтрализации перекиси водорода.
- •4.4.3. Афк участвуют в реакции сверхчувствительности и защищают растение при внедрении патогена.
- •4.4.4. Супероксидрадикал и перекись в низких концентрациях действуют как сигнальные молекулы.
- •4.5. Дыхание в фотосинтезирующей клетке.
- •4.6. Дыхание целого растения.
- •4.7. Заключение
- •Глава 5. Вода в жизни растений (Мейчик н.Р., Балнокин ю.В.)
- •5.1. Введение.
- •5.2. Относительное содержание воды в клетках – важный параметр водного обмена.
- •5.3. Классификация растений по их способности регулировать водный обмен.
- •5.4. Общие закономерности транспорта воды через мембраны растительных клеток.
- •5.4.1. Химический потенциал воды.
- •5.4.2. Осмотическое давление.
- •5.4.3 Осмотическое давление как функция концентраций растворенных веществ.
- •5.5.4. Водный потенциал.
- •5.4.5 Матричное давление.
- •5.5. Соотношение между осмотическим давлением и гидростатическим давлением в клетке.
- •5.6. Водные каналы мембран: аквапорины.
- •5.7. Поток воды в клетку.
- •5.8. Движение воды в целом растении.
- •5.8.1. Теория когезии и натяжения.
- •5.8.2. Движение воды в листьях и транспирация.
- •5.8.3. Движение воды по ксилеме и клеточным стенкам.
- •5.8.4. Движение воды в корне.
- •5.8.5. Движение воды из почвы в корень.
- •5.8.6. Регуляция транспорта воды в целом растении.
- •Глава 6. Минеральное питание (Алехина н.Д.)
- •6.1. Введение: Значение растений в циркуляции минеральных элементов в биосфере; особенности минерального питания растений.
- •6.2. Поглощение элементов минерального питания.
- •6.2.1. Корень - орган поглощения минеральных веществ.
- •6.2.1.1. Рост корня, как основа добывания веществ из почвы.
- •6.2.1.2. Структурно-функциональные особенности корня и поглощение веществ.
- •6.2.2. Поступление ионов из среды в клетку и корень.
- •6.2.2.1. Поступление ионов в апопласт.
- •6.2.2.2. Механизмы транспорта через мембрану.
- •6.2.3. Радиальный и дальний транспорт ионов по растению.
- •6.2.3.1. Пути радиального транспорта.
- •6.2.3.2. Движущие силы радиального транспорта ионов и загрузка ксилемы.
- •6.2.3.3. Дальний транспорт ионов.
- •6.2.4. Поглощение ионов интактным растением стационарного состояния.
- •6.2.4.1. Кинетика поглощения ионов интактным растением.
- •6.2.4.2. Модель корня и регуляция поступления ионов в интактном растении .
- •6.3. Включение в обмен веществ и функции элементов минерального питания.
- •6.3.1. Фосфор (Харитонашвили е.В.).
- •6.3.1.1. Характерные особенности фосфорного питания.
- •6.3.1.2. Основные типы фосфорсодержащих соединений.
- •6.3.1.3. Транспорт фосфата через мембраны.
- •6.3.1.4. Метаболизм фосфата.
- •6.3.1.5. Ответные реакции растительного организма на дефицит р.
- •6.3.2. Азот (Харитонашвили е.В.).
- •6.3.2.1. Формы азота, используемые растением.
- •6.3.2.2. Поглощение и усвоение нитрата.
- •6.3.2.3. Поглощение и ассимиляция аммония.
- •6.3.2.4. Интеграция азотного метаболизма на уровне целого растения.
- •6.3.3. Сера (Харитонашвили е.В.).
- •6.3.3.1. Серусодержащие органические соединения.
- •6.3.3.2. Поглощение и транспорт сульфата.
- •6.3.3.3. Ассимиляторное восстановление сульфата.
- •6.3.3.4. Глутатион и его производные.
- •6.3.4. Кальций.
- •6.3.4.2. Системы транспорта кальция.
- •6.3.5. Калий.
- •6.3.5.2. Регуляция мембранного потенциала.
- •6.3.5.3. Регуляция активности ферментов и синтез белка.
- •6.3.5.4. Осморегуляция и катионно-анионный баланс.
- •6.3.6. Движения устьиц: транспорт ионов и регуляция.
- •6.3.6.1. Откравыние устьиц.
- •6.3.6.2. Закрывание устьиц.
- •6.3.7. Хлор.
- •6.3.8. Магний.
- •6.3.9. Железо.
- •6.3.10. Медь.
- •6.3.11. Марганец.
- •6.3.12. Молибден.
- •6.3.13. Цинк.
- •Глава 7. Рост и развитие растений (Чуб в.В.)
- •7.1. Общее представление о росте и развитии.
- •7.1.1. Параметры роста.
- •7.1.2. Кривая роста.
- •7.1.3. Дифференцировка.
- •7.1.4. Тотипотентность. Терминальная дифференцировка.
- •7.1.5. Периодизация индивидуального развития.
- •7.2. Гормональная система растений.
- •7.2.1. Введение.
- •7.2.1.1. Регуляторные молекулы растений.
- •7.2.1.2. Рецепция и усиление сигнала.
- •7.2.1.3. Фосфатидил-инозитольная система вторичных мессенджеров.
- •7.2.1.4. Взаимодействие сигналов.
- •7.2.2. Ауксины – гормоны апекса побега.
- •7.2.2.1. История открытия ауксинов.
- •7.2.2.2. Биосинтез и деградация ауксинов.
- •7.2.2.3. Транспорт ауксинов.
- •7.2.2.4. Физиологические эффекты ауксинов.
- •7.2.2.5. Ауксины и неоднородность внешней среды.
- •7.2.2.6. Ауксин и плоды.
- •7.2.2.7. Ауксин как гербицид.
- •7.2.2.8. Гравитропизм.
- •7.2.3. Цитокинины –гормоны корневого апекса.
- •7.2.3.1. История открытия.
- •7.2.3.2. Биосинтез и инактивация цитокининов.
- •7.2.3.3. Эффекты цитокининов от апекса корня до апекса побега.
- •7.2.4. Взаимодействие ауксинов и цитокининов.
- •7.2.4.1. Физиологическое действие ауксинов и цитокининов в культуре in vitro.
- •7.2.4.2. Баланс между ауксинами и цитокининами в интактном растении.
- •7.2.4.3. Цитокинины и паразиты растений.
- •7.2.5. Гиббереллины – гормоны листа.
- •7.2.5.1. История открытия.
- •7.2.5.2. Биосинтез гиббереллинов.
- •7.2.5.3. Основные физиологические эффекты гиббереллинов.
- •7.2.5.4. Гиббереллины и прорастание зерна.
- •7.2.5.5. Гиббереллин и проявление пола у растений.
- •7.2.5.6. Гиббереллин и цветение растений.
- •7.2.6. Абсцизовая кислота – сигнал водного стресса.
- •7.2.6.1. Окрытие абсцизовой кислоты.
- •7.2.6.2. Биосинтез абсцизовой кислоты.
- •7.2.6.3. Передача абк-сигнала.
- •7.2.6.5. Регуляция покоя семян абк.
- •7.2.6.6. Синдром дефицита абк.
- •7.2.6.7. Абк и форма листьев.
- •7.2.7. Этилен – сигнал механического стресса.
- •7.2.7.1. Открытие физиологической роли этилена.
- •7.2.7.2. Биосинтез этилена.
- •7.2.7.3. Рецепция и передача сигнала.
- •7.2.7.4.Этилен как гормон механического стресса.
- •7.2.7.5. Этилен и прикосновение.
- •7.2.7.6. Этилен и заживление ран.
- •7.2.7.7. Регуляция листопада в умеренных широтах.
- •7.2.7.8. Формирование и созревание плодов.
- •7.2.7.9. Биотический стресс.
- •7.2.7.10. Этилен и цветение ананасов.
- •7.2.8. Другие гормональные вещества растений.
- •7.2.8.1. Брассиностероиды.
- •7.2.8.2. Жасминовая кислота.
- •7.2.8.3. Салициловая кислота.
- •7.2.8.4. Олигосахарины.
- •7.2.8.5. Короткие пептиды.
- •7.3. Рецепция световых сигналов.
- •7.3.1. Введение.
- •7.3.1.1. Принципы фоторецепции.
- •7.3.1.2. Физиологически важные области спектра. Фитохром и криптохром.
- •7.3.2. Фоторецепция в красной области спектра: фитохромная система.
- •7.3.2.1. История открытия фитохрома.
- •7.3.2.2. Фотоконверсия фитохрома. Фитохром а и фитохром в.
- •7.3.2.3. Этиоляция и деэтиоляция.
- •7.3.2.4. Избегание тени.
- •7.3.2.5. Регуляция прорастания семян.
- •7.3.2.6. Внутренние часы и фитохромная система.
- •7.3.3. Фоторецепция в синей области спектра: криптохром и фототропин.
- •7.3.3.1. История изучения фоторецепции в синей области спектра.
- •7.3.3.2. Криптохром – рецептор синего света, локализованный в ядре и цитоплазме.
- •7.3.3.3. Фототропин – мембранный рецептор синего света .
- •7.3.3.4. Суперхром – «кентавр» с головой фитохрома и туловищем фототропина.
- •7.4. Регуляция роста и развития растений.
- •7.4.1. Эндогенные факторы развития растений.
- •7.4.1.1. Образование листьев.
- •7.4.1.2. Переход к цветению.
- •7.4.1.3.Образование цветка.
- •7.4.1.4. Заключение.
- •7.4.2. Влияние внешних факторов на рост и развитие.
- •7.4.2.1. Пищевые ресурсы экотопа. Регуляция цветения элементами минерального питания.
- •7.4.2.2. Фотопериодизм и климатические факторы.
- •7.4.3. Фотопериодизм.
- •7.4.3.1. История открытия фотопериодизма.
- •7.4.3.2. Опыты м.Х.Чайлахяна.
- •7.4.3.3. Гормональная теория цветения м.Х.Чайлахяна.
- •7.4.4. Термопериодизм. Стресс-периодизм.
- •7.4.4.1. Сезонная специализация растений.
- •7.4.4.2. Термопериодизм: стратификация и яровизация.
- •7.4.4.3. Опыты м.Х.Чайлахяна.
- •7.4.4.4. Стресс-периодизм.
- •7.5. Заключение.
- •Глава 8. Растения в условиях стресса (Балнокин ю.В.)
- •8.1. Введение.
- •8.2. Водный дефицит.
- •8.2.1. Понижение водного потенциала растительных клеток как стратегия избежания обезвоживания.
- •8.2.2. Осмолиты.
- •8.2.2.1. Свойства осмолитов.
- •8.2.2.2.Функции осмолитов
- •8.2.2.3. Метаболические пути биосинтеза некоторых наиболее распространенных осмолитов.
- •8.3.2.3.1. Пролин
- •8.2.2.3.2. Глицин-бетаин
- •8.2.2.3.3. Маннитол
- •8.2.2.3.4. Пинитол
- •8.2.2.3.5. Полиамины спермидин и спермин
- •8.2.3. Белки, образующиеся в растениях в ответ на осмотический стресс
- •8.2.3.1. Lea белки
- •8.2.3.2. Шапероны и ингибиторы протеаз
- •8.2.3.3. Протеазы и убиквитины
- •8.2.3.4. Аквапорины
- •8.2.4. Белки, индуцируемые водным дефицитом, выполняют защитные и регуляторные функции.
- •8.2.5. Регуляция экспрессии генов, индуцируемых водным дефицитом.
- •8.2.5.1. Рецепция сигнала.
- •8.5.2.3. Вторичные мессенджеры
- •8.3. Солевой стресс.
- •8.3.1. Повреждающее действие солей
- •8.3.1.1. Эффекты, проявляющиеся на клеточном уровне.
- •8.3.1.2. Эффекты, проявляющиеся на уровне целого растения.
- •8.3.2. Адаптации, противодействующие осмотическому эффекту солей.
- •8.3.3. Ионное гомеостатирование цитоплазмы растительной клетки как стратегия избежания токсического действия солей
- •8.3.3.3.4. Системы экспорта Cl-, локализованные в плазматической мембране и тонопласте
- •8.3.4. Интеграция клеточных механизмов устойчивости к водному дефициту и высоким концентрациям солей в защитную систему целого растения
- •8.3.5. Регуляция генов устойчивости к NaCl
- •8.3.6. Различия между гликофитами и галофитами
- •8.4. Изменения температурных условий
- •8.4.1. Поддержание метаболической активности и структурной целостности биополимеров при изменении температурных условий
- •8.4.1.1. Компенсация температурных эффектов путем изменения свойств ферментов.
- •8.4.1.2. Компенсация температурных эффектов путем изменения внутриклеточного содержания ферментов.
- •8.4.1.3. Термофильные бактерии – модель для изучения механизмов термостабильности
- •8.4.1.4. В акклимацию растений к высоким температурам вовлечены белки теплового шока
- •8.4.1.5. Температурозависимые модификации липидного бислоя мембран.
- •8.4.1.5.1 Десатуразы жирных кислот
- •8.4.1.5.2 Ферменты, контролирующие длину углеводородных цепей жирных кислот.
- •8.4.1.6. Энергия активации ферментативных реакций, протекающих в мембранах.
- •8.4.2. Устойчивость растений к замораживанию
- •8.4.2.1. Дегидратация клеток при замораживании
- •8.4.2.1.1. Дегидратация клеток как механизм, предотвращающий внутриклеточное образование льда.
- •8.4.2.1.2. Последствия обезвоживания клеток.
- •8.4.2.2. Механизм переохлаждения
- •8.4.2.2.1. Биологические антифризы.
- •8.4.2.2.2. Анатомические барьеры.
- •8.4.2.3. В акклимацию растений к замораживанию вовлечены белки холодового шока.
- •8.4.3. Механизмы терморегуляции у растений.
- •8.4.3.1. Теплопродукция при дыхании.
- •8.4.3.2. Теплопродукция при замораживании.
- •8.5. Кислородный дефицит.
- •8.5.1. Морфологические и анатомические структуры растений, позволяющие им поддерживать аэробный обмен в условиях о2-дефицита.
- •8.5.2. Активирование анаэробного метаболизма в условиях о2-дефицита.
- •8.5.3. Акклимация растений к аноксии.
- •8.5.4. Изменения в экспрессии генов при переходе от аэробного метаболизма к гликолизу.
- •8.5.5. В процесс образования аэренхимы при o2-дефиците вовлечен растительный гормон этилен.
- •8.6. Окислительный стресс.
- •8.6.1. Повреждения биомолекул активными формами кислорода.
- •8.6.1.1. Повреждения липидов.
- •8.6.1.2. Повреждения нуклеиновых кислот.
- •8.6.1.3. Повреждения белков.
- •8.6.2. Детоксикация продуктов окислительной модификации биомолекул.
- •8.6.3. Атмосферный озон вызывает окислительный стресс в растениях.
- •Глава 9. Вторичный метаболизм (Носов а.М.)
- •9.1. Вторичные метаболиты – это низкомолекулярные соединения, обычно обладающие биологической активностью, присутствие которых в растительной клетке совсем не обязательно.
- •9.2 Структурно вторичные метаболиты часто бывают очень похожи на первичные.
- •9.3. Вторичны метаболиты могут быть классифицированы исходя из разных принципов.
- •9.4. Вторичные метаболиты представлены многими группами соединений.
- •9.5. Некоторые закономерности строения вторичных метаболитов. Модификации вторичных метаболитов.
- •9.6. Основные группы вторичных метаболитов.
- •9.6.1.Алкалоиды – азотсодержащие вторичный метаболиты.
- •9.6.2.Изопреноиды (терпеноиды).
- •9.6.3. Фенольные соединения (растительные фенолы).
- •9.6.4. Минорные группы вторичных метаболитов.
- •9.7. Биосинтез вторичных метаболитов.
- •9.8. Физиология вторичного метаболизма.
- •9.8.1. Локализация вторичных метаболитов в растении.
- •9.8.2. Изменение вторичного метаболизма в онтогенезе растений.
- •9.8.3. Функции вторичных метаболитов.
- •Глава 1. Растительная клетка (Носов а.М.) 1
- •Глава 2. Основы биоэнергетики (Полесская о.Г.) 70
- •Глава 3. Фотосинтез (Гавриленко в.Ф., Жигалова т.В.) 91
- •Глава 4. Дыхание растений (Полесская о.Г.) 187
- •Глава 5. Вода в жизни растений (Мейчик н.Р., Балнокин ю.В.) 240
- •Глава 6. Минеральное питание (Алехина н.Д.) 275
- •Глава 7. Рост и развитие растений (Чуб в.В.) 376
- •Глава 8. Растения в условиях стресса (Балнокин ю.В.) 464
- •Глава 9. Вторичный метаболизм (Носов а.М.) 541
7.2.6.3. Передача абк-сигнала.
Белки-рецепторы АБК еще не достаточно охарактеризованы. Один из претендентов – белок RPK 1 (receptor-like protein kinase) - является трансмембранным, связывается с АБК и содержит протеинкиназный цитоплазматический домен.
Известны некоторые компоненты системы трансдукции АБК-сигнала. Так, сразу после действия АБК в замыкающих клетках устьиц из НАД+ синтезируется циклическая АДФ-рибоза, которая может активизировать Са2+-каналы (рис.7.17). Са2+ поступает в цитоплазму из внутриклеточных депо, цитозоль подщелачивается. Высокий рН активизирует протеин-фосфатазы ABI 1 и ABI 2, они дефосфорилировуют гипотетический белок-репрессор АБК-сигнала. Пока репрессор фосфорилирован, он не дает проявляться ответам на АБК. Потеря фосфата инактивирует репрессор, и клетка отвечает на АБК. Если протеин-фосфатазы не активны, репрессор постоянно подавляет ответ на АБК, растение теряет чувствительность (ABA-insensitive - abi). Мутации Arabidopsis по этим фосфатазам идентифицированы как нечувствительные к АБК, а соответствующие гены названы ABI 1 и ABI 2.
Предполагают, что в развитии ответа на АБК играют роль Са2+-волны, распространяющиеся с интервалом около 1-2 минут. В ответ на АБК у замыкающих клеток устьиц на плазмалемме открываются быстрые К+-каналы и медленные анионные каналы, через них К+, Cl- и малат выходят из клетки. Осмотическое давление понижается, выходит вода и теряется тургор, устьичная щель закрывается. Закрывание устьиц– очень быстрый ответ на АБК, при котором геномная регуляция не успевает включиться.
Для активизации/инактивации генов в ядре важен белок ABI 3 (VP 1 у кукурузы), содержащий домены, характерные для активаторов транскрипции. Без ABI 3 или VP 1 не экспрессируются EM-гены (от англ. embryo maturation), не идет синтез антоцианов, не накапливаются запасные белки в семенах и т.д. В соотвтетствующих промоторах найден достаточно консервативный мотив - АБК-регулируемый консенсус (ABRC).
Впрочем, одного белка ABI 3 или VP 1 недостаточно для активации транскрипции через ABRC-мотив. Необходим довольно сложный транскрипционный комплекс, в который могут входить, EMB-белки (димерные транскрипционные факторы типа «лейциновой зестежки»). Повреждение белков ABI 3 или VP 1 в результате мутации ведет к нарушению процессов формирования зрелого семени и преждевременному прорастанию.
7.2.6.4. АБК - гормон осмотического стресса.
Абсцизовая кислота появляется в клетке в ответ на изменение состояния воды, вызванный тремя факторами: подсушиванием; повышением концентрации веществ в клетке; охлаждением. В этих случаях вода для клетки менее доступна, т.е. наблюдается водный дефицит.
Для нормальной жизнедеятельности все молекулы должны находится в определннных условиях оводнения. Белки и нуклиновые кислоты удерживают воду с помощю водородных связей. В клетке также поддерживается определенная ионная сила, что также важно для поддержания конформации биополимеров. Нехватка воды и повышениие ионной силы приводят к денатурации биологически активных молекул. При повторном увлажнении вернуть им активность сложно. При стрессе клетка должна принять меры, по сохранению конформации ДНК, РНК и белков. Этим и обусловлены эффекты АБК.
В ответ на АБК в клетке повышается уровень оксипролина, сахарозы и других осмотически активных веществ. Осмотическое давление увеличивается, что препятствует потере воды. Кроме этого в клетках появляется небольшой крайне гидрофильный белок - осмотин., повышающий матричный потенциал воды (см. …). В клетках можно увидеть даже появление гранул, состоящих из осмотина.
АБК усиливает синтез полиаминов (спермидина, путресцина). Полиамины несут положительный заряд (азот аминогрупп протонирован). Молекулы ДНК и РНК заряжены отрицательно, они легко ассоциируются с молекулами полиаминов, а в комплексах с полиаминами ДНК и РНК более устойчивы и к изменению ионной силы, и к обезвоживанию. Синтез новых ДНК и РНК под действием АБК прекращается, клетка переходит в состояние покоя.
При холодовом стрессе главная задача клетки — не допустить кристаллизации воды, т.к. кристаллы льда нарушают структуру мембран. Также опасен эффект «вымораживания»: растворенные в воде вещества не включаются в кристаллы льда, и в незамерзшем растворе их концентрация повышается, т.е. увеличивается ионная сила. При охлаждении АБКостанавливает синтез белков, ДНК и РНК, накапливаются полиамины, оксипролин, сахара и осмотин. Осмотически активные вещества препятствуют кристаллизации воды: вода становится аморфной и не повреждает мембраны.
Биосинтез антоцианов зависит от АБК, т.е. при понижении температуры растения становятся красными (фиолетовыми), но физиологический смысл этой реакции остается не понятным.
Мутанты по синтезу АБК гибнут при легкой засухе и слабых заморзках. Хотя все защитные механизмы имеются, они не включаются без абсцизовой кислоты. Если перед стрессом такие мутанты обработать АБК, их устойчивость повышается.
Чтобы бороться с водным дефицитом, нужно закрыть устьица. Действительно, в ответ на АБК устичные щели закрываются за 10-15 мин. При почвенной засухе корень синтезирует АБК, передает этот сигнал листьям, и устьица закрываются. В сильную засуху растение сбрасывает часть листьев, чтобы избавится от лишней испаряющей поверхности. АБК отвечает за листопад только при засухе.
При водном дефиците должны остановиться процессы роста (ведь на 95-98 % органы растений состоят из воды): АБК ингибирует транспорт ауксина и растяжение клеток.
Абсцизины синтезируются при увеличении концентрации осмотически активных веществ, например сахаров, образующихся в листьях активно растущих веток. В молодых ветках яблони содержание АБК повышается, и деревья в середине лета впадают в состояние физиологического покоя. Мы не наблюдаем видимого роста, но меристемы продолжают работать. На насыщенном АБК побеге развиваются почки. Из физиологического покоя растение сложно вывести внешними факторами. Высокий уровень АБК не дает транспортироваться ауксинам из апекса побега, т.е. нет апикального доминирования, боковые почки развиваются в пазухах всех листьев.
АБК действует на почки все лето, но заканчивается ее действие в разное время. У большинства деревьев умеренной зоны действие АБК прекращается зимой, а у конского каштана – осенью (в теплую осень почки, освободившиеся от АБК, открываются, каштан повторно цветет). У других растений высокое содержание АБК держится до заморзков, а то и до января-февраля. Только тогда АБК может начать разрушаться.
Разрушению АБК препятствует низкая температура воздуха. Это - фаза вынужденного покоя, вызванного неблагоприятными факторами (низкая температура, дефицит воды). Как только стресс закончится, АБК разрушается и начинается видимый рост.