6.3.1.5. Ответные реакции растительного организма на дефицит р.

Ответные реакции растения на дефицит фосфата носят морфологический, физиологический, биохимический или молекулярно биологический характер.

На уровне морфологии отмечается усиленный рост корня и увеличение его относительной массы в целом растении; преимущественное развитие боковых корней по сравнению с главным, повышенная пролиферация корневых волосков (на их долю в среднем приходится 63% поглощения фосфатов), растяжение корневых волосков, образование протеоидных корней, более интенсивное формированием микоризы.

Изменение структуры корневой системы сопровождается изменениями на уровне физиологических реакций. Отмечается повышенное выделение органических кислот (малата и цитрата) корнями и подкисление почвы, выделение хелатирующих веществ для удаления двухвалентных катионов, образующих нерастворимые соли ортофосфорной кислоты и, наконец, выделение фосфатаз в среду обитания корней. Увеличивается скорость поглощение Фн из почвы и уменьшается отток Фн из корней. Увеличивается скорость ретранслокация Фн из более старых листьев и мобилизация вакуолярного запаса Фн вплоть до исчерпания. За этим следует драматическое снижение концентрации фосфата в цитозоле вплоть до 0,01 мМ. Это сказывается на размере аденилатного пула Р (АТФ, ГТФ, ЦТФ и УТФ), который снижается до 20-30% и менее от нормального уровня. В противоположность этому пул пирофосфатов (ФФн) не зависит от снабжения Фн. Поэтому при остром фосфорном голодании ФФн может выполнять функции автономного донора энергии в цитозоле, что во многом определяет метаболическую или биохимическую адаптацию.

В целом на уровне биохимических реакций изменения при дефиците Р выражаются в увеличении количества фосфатаз, рибонуклеаз и органических кислот; изменяется уровень фосфорилирования белков и активируется гексозомонофосфатный путь дыхания. На уровне гликолиза подключаются альтернативные шунтирующие реакции. Во-первых, ФФн-зависимое фосфорилирование фруктозо-6-фосфата, катализируемое пирофосфат-зависимой фосфофруктокиназой (См. глава IV). Во-вторых, нефосфорилирующее (необратимое) окисление ФГА до ФГК НАДФ-зависимой ФГА-дегидрогеназой, который шунтирует гликолитические реакции, катализируемые НАД-зависимой ФГА-дегидрогеной совместно с 3ФГА киназой. Активность двух вышеназванных ферментов при фосфорном голодании увеличивается примерно в 20 раз.

На молекулярном уровне активируются гены рибонуклеаз, фосфатаз, белков-транспортеров фосфата, Са-АТФаз, вегетативных запасных белков, -глюкозидаз, ФЕПК и др. Экспрессия семейства генов, кодирующих белки-транспортеры Фн плазмалеммы или тонопласта , увеличивается с течением времени от начала голодания. У арабидопсис, по крайней мере, три гена, кодирующих фосфатные транспортеры, экспрессируются в корнях и находятся под контролем фосфатного голодания. Аналогично, у растений картофеля идентифицирован 1 ген в корнях и столонах, который специфически индуцируется при голодании, и второй ген, который экспрессируется и при высоких, и при низких концентрациях фосфата.

Если снабжение фосфором адекватное (достаточное) и Фн поглощается в количествах, превышающих запрос, начинают работать процессы, предотвращающие накопление токсических концентраций Фн. К ним относятся: превращение Фн в запасные фосфорсодержащие соединения (фитин), ограничение скорости поглощения Фн из внешней среды (белок-транспортер высоко сродства РТ репрессируется высокими экзогенными концентрациями фосфата), потери Фн через увеличение его выхода, который достигает от 8 до 70% от входа.

Растительные клетки отвечают на изменения Фн в среде или в вакуоли изменениями на уровне экспрессии генов. Тем не менее, внутриклеточные сигналы и факторы, которые влияют на экспрессию генов в ядре, в то время как концентрация Фн в цитозоле остается относительно постоянной, остаются неизвестными.