50. Флегмона руки с переходом на боковую поверхность груди.

Флегмона развивается при про­никновении Staphylococcus au­reus в подкожную клетчатку. От­сюда возбудитель проникает в кровоток, вызывая сепсис. Флег­мона при сепсисе может быть и результатом гематогенного за­носа инфекции.

51. Подногтевые кровоизлияния. Во многих случаях стафилококковый сепсис вызван инфекцией кожи и половых путей, выявить ворота ин­фекции часто не удается. На ранних стадиях сепсиса преобладают об­щие симптомы. Если больной выживает, обычно появляются метаста­тические абсцессы. Множественная эмболия при остром инфекционном эндокардите и токсическое повреждение эндотелия капилляров вызы­вают подкожные и подногтевые кровоизлияния. При подостром инфек­ционном эндокардите эти поражения менее выражены (см. 33). Необхо­димо произвести посев крови и определить чувствительность возбуди­теля к антибиотикам.

52. Подкожные кровоизлияния. Подкожные кровоизлияния встречают­ся при сепсисе любой этиологии, но особенно характерны они для ста­филококкового и менингококкового сепсиса.

53. 

    50

    Гангрена стоп. Тяжелая инфекция часто осложняется массивной эм­болией или тромбозом артерий, особенно у пожилых и ослабленных больных.

Скарлатиноподобный синдром

51. Флегмона кисти. Некоторые штаммы стафилококков, по-видимому, вырабатывают эритрогенный токсин и вызывают заболевание, похожее на скарлатину.

Из очага инфекции на ладони (снимок) получена культура Staphylo­coccus aureus. В мазках из зева и с ладони гемолитические стрептококки не обнаружены, повышения титра антител к стрептолизину О также не отмечалось — тем не менее у больного развилась сыпь, очень похожая на сыпь при скарлатине.

51. Сыпь: крупный план. Сыпь напоминает скарлатину, однако мелко­точечный рисунок не столь отчетлив. Как и при скарлатине, после сыпи остается шелушение.

52. Язык. На ранней стадии скарлатиноподобного синдрома, как и при скарлатине, отмечается бледность носогубного треугольника и белый земляничный язык (см. 19). Затем налет сходит, и язык становится крас­ным.

Послеродовой сепсис

51. Стафилококковый мастит. При появлении вирулентного штамма стафилококка в родильном отделении инфекция быстро передается от ребенка к ребенку, поражая до 90% новорожденных, у 10—20% разви­вается сепсис. Инфекция обычно протекает легко, проявляется в основ­ном пустулами вокруг ногтевых валиков, изредка поражаются более глубокие ткани.

При кормлении больного ребенка стафилококки могут проникнуть в молочные железы и вызвать гнойный мастит. Гнойный мастит обычно развивается через 6—8 недель после родов и может быть первым свиде­тельством вспышки стафилококковой инфекции в родильном отделе­нии. На снимке: покраснение молочной железы, пустулы вокруг соска.

Остеомиелит

58. Остеомиелит: рентгенограмма голени. Стафилокококки попадают в кость из очагов в коже или носоглотке, нередко ворота инфекции выя­вить не удается. Остеомиелитом чаще болеют дети, обычная локализа­ция — метафизы длинных трубчатых костей. Предрасполагающий фак­тор — недавняя травма конечности. Первоначально преобладают сим­птомы интоксикации с высокой лихорадкой и спутанностью сознания; позднее появляются сильные боли в пораженной конечности, усилива­ющиеся при движениях. На ранней стадии количество лейкоцитов в крови в пределах нормы или ниже, в дальнейшем развивается нейтро- фильный лейкоцитоз. Рентгенологические изменения обычно появля­ются через 2—3 недели от начала болезни, сцинтиграфия костей позво­ляет поставить диагноз быстрее.

Рентгенологические признаки остеомиелита — очаги остеопороза, очаговое уплотнение надкостницы и разрастание костной ткани (сни­мок). В отсутствие лечения может произойти некроз кости и образова­ние секвестра. При благоприятном течении нормальная структура кости полностью восстанавливается.

Пневмония

59. Рентгенограмма грудной клетки. Стафилококковая пневмония часто развивается на фоне гриппа или другой вирусной инфекции, особенно у больных хроническим бронхитом или уремией; она также встречается в послеоперационном периоде и при послеродовом сепсисе. Проникнове­ние стафилококков из верхних дыхательных путей вызывает трахеит, бронхит, бронхопневмонию или множественные абсцессы легких. Ста­филококки повреждают стенки мелких бронхов, и воздух проникает в интерстициальную ткань, где формируются воздушные полости (пнев- матоцеле) — характерная особенность тяжелой стафилококковой пнев­монии. Если абсцесс вскрывается в плевральную полость, развивается эмпиема или пиопневмоторакс.

На рентгенограмме грудной клетки ребенка виден компрессионный ателектаз правого легкого (из-за пиопневмоторакса) со смещением сре­достения влево. При посеве гноя из плевральной полости обнаружен Staphylococcus aureus (см. 233).

Мснингококковая инфекция

• >1 і рый менингит — это воспаление оболочек головного и спинного чи її а. Существует множество возбудителей менингита — вирусов, бак- и | >111 і и простейших. В клинической практике менингиты делят на бак- п |шальные и так называемые асептические. Менингококки (Neisseria им nmgitidis) наряду с Haemophilis influenzae и пневмококками — самые Мін їмс возбудители бактериального менингита. Энтеробактерии (пре­имущественно Escherichia coli), стрептококки группы В, Staphylococcus MiiU'iis и Listeria monocytogenes вызывают менингит в основном у ново- ||| 11 юнных. Инфекция ликворотводящих шунтов чаще всего вызвана Si iphylococcus epidermidis. Анаэробы, как правило, менингит не вызы-

IIИ101.

Но строению и свойствам менингококки ближе всего к гонококкам |i м 180). Менингококки распространены повсеместно. Наивысшая за-

иаемость отмечается у детей дошкольного возраста, однако боле-

нн іакже дети старшего возраста и подростки. Примерно половина слу­пи и менингококкового менингита приходится на детей до 5 лет, во мрі'мя эпидемий их доля уменьшается. Вспышки могут возникать в иіічнілх и других коллективах. Для эпидемий менингококкового менин- м11 .і характерна периодичность, особенно в странах Центральной и За­їм нині Африки, где они возникают каждой весной, поражая главным і Міри іом беднейшие слои населения.

Менингококки в носоглотке обнаруживаются у 2—4% населения. Во Ир* ми эпидемий количество носителей возрастает до 20%, а в закрытых Ишшскгивах доходит до 50%. У большинства зараженных менингокок­ки ні' распространяются за пределы носоглотки, инфекция протекает і" 11 имптомно или в виде назофарингита. Менингит возникает, когда

иигококки проникают в кровоток и оттуда в мозговые оболочки.

Нніможно, к менингиту предрасполагают дефицит секреторного IgA, Пні і iiiuioe курение и неменингококковая инфекция дыхательных путей.

Этиология и патологическая анатомия

Вид Neisseria meningitidis подразделяется на восемь серогрупп в соот­ветствии со свойствами полисахаридов клеточной стенки: А, В, С, X, Y, Z, W135 и 29Е. Штаммы серогрупп А, В и С чаще вызывают вспышки менингита, в то время как X, Y, Z, W135 и 29Е — носительство. В Аф­рике, на Аравийском полуострове, в Северной Индии и Непале распро­странены штаммы серогруппы А, в Бразилии — А и С, в Северной Америке и Европе — В и С.