485. Микоплазменная пневмония: рентгенограмма грудной клетки.

Иногда на рентгенограмме обнаруживается тень, веерообразно расхо­дящаяся от корня легкого («языки пламени»). Подобное поражение мо­жет быть вызвано не только микоплазмами, но и Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti и некоторыми вирусами, в том числе респираторным синцитиальным, аденовирусами, вирусами гриппа и парагриппа. Диаг­ноз подтверждается при четырехкратном нарастании титра специфи­ческих антител. Для обнаружения антител к микоплазмам часто ис­пользуют реакцию связывания комплемента, которая хотя и менее чув­ствительна, чем другие серологические пробы, но более проста.

485

486. Долевая пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Рентгенологи­ческая картина разнообразна. В одних случаях тени одиночные и рас­сеяны по обоим легочным полям; в других случаях они сливаются, за­хватывая целую долю, как правило, нижнюю (снимок). Изредка воспа­лительный процесс может разрешаться в одних и захватывать другие участки легкого.

Содержание лейкоцитов обычно не изменено, но иногда повышено. СОЭ по меньшей мере в 40% случаев превышает 80 мм/ч. Хотя заболе­вание протекает, как правило, благоприятно, выздоровление идет мед­ленно, а изменения на рентгенограммах сохраняются неделями. Смер­тельные случаи редки; осложнения включают гемолитическую анемию, энцефалит, миелит, полиневрит, миокардит и артрит.

Синдром Стивенса—Джонсона

487. Синдром Стивенса—Джонсона при микоплазменной инфекции. My­coplasma pneumoniae может вызвать синдром Стивенса—Джонсона. Клиническая картина включает конъюнктивит, стоматит, вульвит или уретрит и полиморфную сыпь на коже (см. 489—492).

Конъюнктива воспалена, веки склеиваются гноем. Тяжелое пораже­ние рта сопровождается обширным изъязвлением слизистой и болями при глотании. К концу второй недели поражения кожи и слизистых за­живают, и состояние быстро улучшается.

487. Синдром Стивенса—Джонсона при микоплазменной инфекции. При

синдроме Стивенса—Джонсона поражается и дерма, и эпидермис, по­этому клинические проявления очень разнообразны. Развивается выра­женный отек и инфильтрация дермы нейтрофилами и эозинофилами. Мелкие сосуды расширены и окружены лимфоцитами. В эпидермисе и дерме образуются везикулы. Иногда субэпидермальные везикулы сли­ваются с формированием больших пузырей. В центре поражений видны следы кровоизлияний.

На представленном снимке два элемента сыпи имеют характерный вид мишени: большой пузырь с темным (за счет кровоизлияния) цен­тром, окруженный красным ободком.

Синдром Стивенса—Джонсона

Синдром Стивенса—Джонсона — это сочетание полиморфной кожной сыпи со стоматитом, конъюнктивитом и уретритом; возможно, это тя­желая форма полиморфной экссудативной эритемы. Синдром Стивен­са—Джонсона чаще всего развивается на фоне инфекции (в особеннос­ти — ротоглотки), а также после приема сульфаниламидов и антибио­тиков (см. 487 и 488). Считается, что синдром имеет аллергическую при­роду.

487. Синдром Стивенса—Джонсона: поражение губ. Сначала появляется лихорадка и недомогание, затем — характерные поражения кожи и слизистых. Язвы на слизистой рта болезненны и кровоточат. Губы сли­паются и чернеют от свернувшейся крови, глотание причиняет мучи­тельную боль. Язвы могут распространяться на слизистую трахеи и бронхов, нередко развивается пневмония.

488. Синдром Стивенса—Джонсона: конъюнктивит. На снимке — рез­кое полнокровие конъюнктивы, иногда имеется гнойное отделяемое.

На наружных половых органах нередко появляется сыпь, мочеиспус­кание болезненно. Острая стадия продолжается 7—10 дней, затем на­ступает улучшение.

487. Синдром Стивенса—Джонсона: сыпь на туловище. Кожные высы­пания возникают одновременно с высыпаниями на слизистых или рань­ше. В легких случаях сыпь ограничена разгибательными поверхно­стями конечностей (в прошлом при таком распределении сыпи прово­дили дифференциальный диагноз с натуральной оспой); в более тяже­лых случаях сыпь захватывает туловище, шею, голову и даже ладони и подошвы. Волосистая часть головы поражается редко. Элементы сыпи иногда напоминают пятна и папулы при кори, однако сыпь не распро­страняется сверху вниз и преобладает на разгибательных поверхностях конечностей (см. 386 и 393).

488. Эригема-радужка: крупный план. Типичные элементы сыпи окру| лой формы, красного цвета, состоят из концентрических колец разных оттенков, что делает их похожими на мишень или радужку, диаметр их достигает 1 см. Такие элементы появляются главным образом на конем ностях. Одновременно присутствуют и другие элементы сыпи: разнооб­разные пятна, везикулы и пузыри, часто кровянистые.

Микроскопически отмечаются полнокровие мелких сосудов, скопле­ния лимфоцитов вокруг них, экссудация и отслойка эпидермиса.

487. Синдром Стивенса—Джонсона: артрит. Помимо кожи и слизистых поражаются и другие органы. Часто встречается пневмония, реже миокардит, перикардит, энцефалит и энтерит. В представленном случае в разгар сыпи появилось болезненное припухание мелких суставов кис­тей. Артрит сохранялся несколько недель и прошел бесследно.

491

492

493

Синдром Лайелла

Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) обычно раз- виватся после приема лекарственных средств. Он имеет сходство с син­дромом Стивенса—Джонсона, но отличается от него характером кож­ных поражений. При синдроме Лайелла образуются большие и чрезвы­чайно болезненные участки некротизированного эпидермиса, которые при малейшем надавливании отслаиваются, оставляя обширные эро­зии. Кожа выглядит как при ожоге.

Заболевание, сходное с синдромом Лайелла, — синдром ошпаренной кожи — вызывают те же штаммы Staphylococcus aureus, что и импети­го, пузырчатку новорожденных и болезнь Риттера (см. 47 и 48). Стафи­лококки поражают кожу и выделяют эпидермолитический экзоток­син — эксфолиатин. Синдром ошпаренной кожи встречается у детей и редко приводит к смерти.

487. Синдром Лайелла. Кожа выглядит как при ожоге. Поверхностиыс слои эпидермиса отслаиваются и смещаются относительно глубжележа- щих слоев. Губы воспалены и покрыты корками.

488. Синдром Лайелла. Поражения при синдроме Лайелла напоминаю ! ожог и приводят к столь же тяжелым последствиям. У этой девочки тяжелая форма синдрома Лайелла. В острой стадии правая бровь сме­стилась на лоб, а затем полностью отпала вместе с некротизированной кожей. Больная выжила, однако бровь так и не восстановилась. В дру­гих местах образовались келоидные рубцы.

489. Синдром Лайелла. Выраженное полнокровие конъюнктивы можем сопровождаться кератитом, образуются рубцы роговицы, и снижается зрение. У этой больной эпидермис на веках отслоился, губы изъязвле­ны и покрыты корками. Во рту — обширные изъязвления.

ADf\

487. Синдром Лайелла у темнокожей больной. У темнокожих в острой стадии заболевания поверхностные пигментированные слои кожи от­слаиваются, но после выздоровления цвет кожи восстанавливается.

488. Синдром Лайелла (та же больная). При малейшем надавливании некротизированный эпидермис отслаивается. Это — симптом Николь­ского, который встречается и при других кожных болезнях (например, при пузырчатке).

Розовый лишай

Розовый лишай, по-видимому, имеет вирусную этиологию, однако во t будитель пока не выделен. Болеют преимущественно дети старшего возраста и молодые. За 7—10 дней до появления сыпи обычно возника ет первичный очаг (материнская бляшка). На ранней стадии болезни иногда наблюдаются легкое покраснение зева и небольшое увеличение шейных лимфоузлов; общее состояние практически не нарушается. Сыпь исчезает спустя 4—8 недель с момента появления.

487. Розовый лишай: материнская бляшка и генерализованная сыпь. Вначале появляется одиночное красное пятно, покрытое чешуйками (материнская бляшка), — как правило, на туловище, реже — на шее или проксимальных участках конечностей. Материнская бляшка быа ро увеличивается, подчас достигая 3—4 см в длину, и иногда вызывает временную депигментацию кожи.

Сыпь состоит из покрытых чешуйками овальных пятен и округлых четко ограниченных папул. На груди овальные пятна вытянуты пара л лельно ребрам. На дистальных участках конечностей высыпания скуд­ные. Розовый лишай может напоминать пятнистую сыпь при вторим ном сифилисе, однако наличие материнской бляшки и отсутствие пора жения слизистых позволяет поставить правильный диагноз.

487. Розовый лишай: элементы сыпи. Сыпь состоит из элементов двух типов: мелких красных папул и розовых овальных пятен диаметром 1

2 см. Через несколько дней после появления пятна начинают шелу­шиться от центра к периферии; при этом образуется характерный во­ротничок из чешуек. Высыпания в разных случаях могут отличаться по составу и внешнему виду, иногда преобладают папулы. Возможен леч кий зуд.

Болезнь Кавасаки

Болезнь Кавасаки встречается во многих странах, преимущественно и Японии, где и была описана впервые. Болеют дети. Этиология неиз­вестна, предположительно инфекционная. Лабораторная диагностика не разработана, диагноз ставят на основании клинической картины, когда присутствуют пять из шести следующих признаков.

1. Лихорадка длительностью не менее 5 дней, отсутствие эффекта от антибиотиков.

2. Двустороннее полнокровие конъюнктивы.

3. Сухость губ с покраснением и трещинами, земляничный язык, диф­фузное покраснение слизистой ротоглотки.

4. Покраснение ладоней и подошв, отек тыла кистей и стоп на раннем стадии, пластинчатое шелушение, начинающееся вокруг кончиков пальцев, — на поздней.

5. Полиморфная сыпь, наиболее выраженная на туловище, отсутствие везикул и корок.

6. Острое негнойное воспаление шейных лимфоузлов.

487. Конъюнктива. У 90% больных имеется двусторонний конъюнкти­вит. Страдает в основном конъюнктива глазного яблока.

488. Губы. У 90% больных имеются сухость, покраснение и трещины губ.

487. Язык. Слизистая рта и зева сухая и красная. Язык напоминает красный земляничный язык при скарлатине (см. 20).

488. Лимфоузлы. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные и слегка бо­лезненны. Нагноения не бывает.

489. Сыпь. Сыпь появляется через несколько дней от начала болезни и обычно держится около недели. Сыпи больше всего на туловище; на конечностях и лице ее меньше и может не быть совсем. Сыпь красная и иногда напоминает сыпь при кори.

487. Руки. Отек тыла кистей и стоп — ранний симптом. Иногда он со­провождается покраснением ладоней и подошв.

488. Шелушение кожи. На второй или третьей неделе начинается шелу­шение кожи вокруг ногтевых валиков, кожа может сходить с пальцев большими лоскутами.

487. Тромбоз коронарной артерии. Поражение коронарных артерий при болезни Кавасаки бывает часто, это главная причина смерти. Ангиит ведет к аневризмам коронарных артерий и к их тромбозу. На второй и третьей неделе болезни нередко отмечается выраженный тромбоцитоз, он также предрасполагает к тромбозам. Наименее благоприятный прогноз — у мальчиков до 1 года с длительной лихорадкой и сыпью и с очень высокой СОЭ. Летальность болезни Кавасаки составляет 1—2%.

488. Ангиограмма коронарных артерий. Изменения коронарных арте­рий при болезни Кавасаки обнаруживаются в 60% случаев. У одних больных выявили аневризмы, у других — неровные, извитые или стено- зированные артерии. В ряде случаев эти изменения оказались обрати­мыми.

510. Водянка желчного пузыря: ультразвуковое исследование. В любом периоде болезни могут возникнуть понос и боли в животе. В некоторых случаях боли вызваны водянкой желчного пузыря. В представленном случае водянка разрешилась без лечения. Другие, более редкие ослож­нения болезни Кавасаки — менингит, артрит, уретрит и средний отит (А — печень, В - желчный пузырь, С — почка).

510

Фелиноз

Фелиноз передается от кошек, откуда и другое название — болезнь ко­шачьих царапин. Возбудители — грамотрицательные палочки Afipia felis и Rochalimaea henselae — попадают на кошачьи лапы из почвы, са­ми кошки не болеют. Через несколько дней на месте царапины возни­кает первичный очаг, представляющий собой красную папулу, иног­да — везикулу или корку. Изредка первичный очаг отсутствует. Через 10—30 дней увеличиваются регионарные лимфоузлы, что в ряде случа­ев сопровождается легким недомоганием и субфебрильной температу­рой. В дальнейшем болезнь протекает по-разному, иногда имеет затяж­ной характер. Изредка встречается тяжелая форма заболевания с разви­тием энцефалита, фолликулярного конъюнктивита или ретинита. Неос- ложненное заболевание всегда заканчивается благоприятно; смертель­ные случаи не зафиксированы.

511. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). Сначала возникает гипоплазия стромы лимфоузла, вскоре в герминативных центрах фолликулов появляются очажки некроза и формируются микроабсцессы, которые сливаются и могут прорываться на поверхность кожи. Очаги некроза окружены слоем эпителиоидных клеток, среди которых встречаются гигантские клетки Лангханса. В представленном гистологическом препарате зоны некроза окрашены в ярко-розовый цвет.

512. Увеличение надключичных и подключичных лимфоузлов. В отсут­ствие нагноения лимфаденит может разрешиться в течение 2—3 недель, при массивном же нагноении выздоровление наступает лишь через 2— 3 месяца. Если первичный очаг не выявлен, диагностика затруднена; при стойком лимфадените у больных, контактировавших с кошкой, всегда следует учитывать вероятность фелиноза. При развитии атипич­ных проявлений, например энцефалита, диагноз поставить крайне сложно. Для подтверждения используется кожная проба с антигеном из стерильного разведенного гноя пораженного лимфоузла, а также — вы­деление из него Afipia felis или Rochalimaea henselae.

513. Увеличение локтевых и подключичных лимфоузлов. Чаще всего по­ражаются локтевые, подмышечные и подключичные лимфоузлы. Уве­личенные лимфоузлы подвижны, различной консистенции в зависимос­ти от степени нагноения; некоторые из них болезненны. Кожа над лим­фоузлами обычно не изменена, но бывает воспалена. Иногда формиру­ются свищи с выделением гноя. Лимфангит не характерен.

9