22. Подострый инфекционный эндокардит: гистологический препарат клапана сердца. Вегетации состоят из трех слоев: наружный имеет эози- нофильную окраску и зернистую структуру. Он состоит из фибрина и тромбоцитов. Стрептококки располагаются в среднем слое, а внутрен­ний образован воспаленной створкой клапана. Наружный слой — час­тый источник мелких эмболов (А — миокард, В — створка клапана, С — наружный слой вегетаций).

23. Подострый инфекционный эндокардит: подногтевые кровоизлияния.

Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов может приводить к кровоизлияниям в конъюнктиву, слизистую рта и под ногти. На поду­шечках пальцев рук и ног образуются маленькие болезненные узелки узелки Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.

Сенсибилизация к стрептококкам

22. Узловатая эритема: локализация сыпи. Сыпь при узловатой эритеме состоит из болезненных узлов диаметром 1—5 см. Сыпь обычно лока­лизуется на голенях; также могут быть поражены руки и лицо. Узлова­тая эритема чаще встречается у молодых. Она вызвана сенсибилизаци­ей, в том числе к Р-гемолитическим стрептококкам. Общее состояние нарушается в разной степени; часто имеется лихорадка и увеличение лимфоузлов.

23. Узловатая эритема. Вначале узлы красные и болезненные, в про­цессе обратного развития они меняют цвет, как синяк. Узлы не изъяз­вляются и не оставляют рубцов.

24. Кольцевидная эритема. Кольцевидная эритема также вызвана сенси­билизацией к стрептококкам. Сыпь имеет вид кольцевидных красных пятен, локализуется на туловище. Кольцевидная эритема чаще встреча­ется у детей, иногда — на фоне ревматической атаки.

Стафилококковая инфекция

Стафилококки широко распространены в природе, их можно обнару­жить в воде и почве, на коже и слизистых человека и животных. Пато­генны два вида — Staphylococcus aureus и в меньшей степени Staphylo­coccus epidermidis.

У человека Staphylococcus aureus чаще находят в преддверии носа, в промежности, подмышечных впадинах и в области пупка. В преддве­рии носа он обнаруживается у 36—50% здоровых взрослых и у 70% гос­питализированных. Заражение может происходить путем прямой или непрямой передачи возбудителя от больных с открытыми очагами ин­фекции или бессимптомных носителей.

Staphylococcus epidermidis ранее считался непатогенным. Оказалось, однако, что он может вызывать больничную инфекцию, особенно у больных с иммунодефицитом, протезированными клапанами сердца, сосудистыми катетерами и ликворотводящими шунтами.

Возбудитель

22. Стафилококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стафилококки — это грамположительные кокки диаметром около 1 мкм. Они образуют ско­пления, похожие на грозди винограда, но могут располагаться пооди­ночке и парами.

23. Staphylococcus aureus: культура на кровяном агаре. Staphylococcus aureus — факультативный анаэроб. Он хорошо растет на кровяном ага­ре, образуя за 24 часа непрозрачные блестящие колонии золотистого цвета. Диаметр колоний — 2—4 мм, они имеют округлую выпуклую форму. Стафилококк способен лизировать эритроциты барана и кроли­ка, но не лошади.

"20

22. Коагулазная проба. Патогенные штаммы стафилококка обнаружи­вают по способности коагулировать плазму. Возможно, это наиболее надежный лабораторный признак патогенности стафилококков. Вы­явить Staphylococcus aureus помогает также определение активности дезоксирибонуклеазы. Роль других токсинов стафилококка изучена не­достаточно. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus вырабатывают энтеротоксин (вызывает пищевой токсикоз), другие токсины, вызы­вающие синдром ошпаренной кожи и токсический шок.

На снимке показаны две пробирки: в той, куда была внесена культу­ра Staphylococcus aureus, плазма свернулась; в контрольной она оста­лась жидкой.

22. Фаготипирование: схема применения стандартного набора бактерио­фагов. Бактериофаги — это вирусы бактерий, способные вызывать ли­зис бактериальной клетки. Большинство штаммов Staphylococcus aure­us лизируются несколькими бактериофагами. Фаготипирование зани­мает важное место в эпидемиологических исследованиях: оно позво­лило открыть несколько сотен штаммов стафилококка.

Среду равномерно засевают стафилококками, затем на ее поверх­ность наносят по капле каждого бактериофага. В местах, где нанесен бактериофаг, к которому чувствительны стафилококки, образуется зо­на лизиса. По чувствительности к бактериофагам стафилококки под­разделяют на четыре фагогруппы. Представители фагогрупп I и III вы­зывают вспышки больничного сепсиса. Вирулентные штаммы Staphylo­coccus aureus появляются в больницах в результате естественного отбо­ра под действием антибиотикотерапии. Эти штаммы часто обладают высокой устойчивостью к антибиотикам (штаммы Staphylococcus aure­us делят на чувствительные и устойчивые к метициллину).

Инфекция кожи и слизистых

Стафилококковые заболевания кожи встречаются повсеместно. Осо­бенно они распространены в странах с жарким климатом и чаще возни­кают у детей - в условиях скученности и антисанитарии.

22. Ячмень. При внедрении стафилококков в волосяной фолликул обра­зуется фурункул. Поражение сальной железы волосяного фолликула ресницы называют ячменем. Множественные рецидивирующие фурун­кулы называют фурункулезом. Фурункулез часто возникает у больных сахарным диабетом.

23. Карбункул. Поражение нескольких соседних волосяных фолликулов приводит к слиянию фурункулов и формированию карбункула. После отторжения центральных некротических масс ткани остается большая язва, в дальнейшем обезображивающий рубец. У больных с карбун­кулами необходимо исключить сахарный диабет.

22. Абсцесс кожи: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). Внедрение стафилококков в кожу вызывает формирование отграниченного очага гнойного воспаления — абсцесса. Наружная стенка абсцесса, образованная слоем фибробластов, препятствует рас­пространению стафилококков. При расплавлении содержимого абсцес­са давление в нем повышается, в результате гной прорывается наружу либо инфильтрирует окружающие ткани.

Коагулазаположительные стафилококки быстро захватываются фа­гоцитами, однако они способны сохраняться и даже размножаться внутри фагоцитов и затем разрушать их. Выработка антител не оказы­вает, по-видимому, существенного влияния на устойчивость к стафило­кокковой инфекции.

Есть существенное различие между стафилококковой пустулой и ви­русной (например, при ветряной оспе). В первом случае воспаление рас­пространяется на подкожную клетчатку, в другом поражается толь­ко эпидермис (см. 216—217). Стрелкой показана граница между кожей и подкожной клетчаткой.

22. Буллезное импетиго на лице. Staphylococcus aureus вызывает импе­тиго. Вначале сыпь появляется вокруг носа и рта, затем быстро распро­страняется на другие части тела, появляются пузыри с гнойным содер­жимым (буллезное импетиго). После вскрытия пузырей образуются корки.

Заболеванию особенно подвержены дети до 5 лет; диссеминация ин­фекции может привести к смерти.

22. Пустулезные высыпания при импетиго. У пожилых импетиго обыч­но проявляется пустулезной сыпью, нередко — по всему телу. Самые частые возбудители — стафилококки фагогруппы II, многие из кото­рых устойчивы к бензилпенициллину.

23. Корки при импетиго. В течение нескольких часов (иногда —1- 2 дней) пузыри подсыхают и образуются корки. При стафилококковом импетиго (в отличие от стрептококкового) корки не имеют золотистого цвета (см. 26).

22. Синдром ошпаренной кожи. Это состояние напоминает синдром Стивенса—Джонсона: для обоих синдромов характерны конъюнкти­вит, стоматит, уретрит и сыпь, однако кожные поражения различаются. При синдроме ошпаренной кожи кожа крайне болезненна, при малей­шем надавливании отслаиваются большие участки эпидермиса, остав­ляя обширные эрозии (симптом Никольского). Кожа выглядит как при тяжелом ожоге.

Заболевание вызывают стафилококки фагогруппы II (как правило, фаготипа 71). Стафилококки размножаются на поверхности кожи и слизистых и вырабатывают эпидермолитический экзотоксин (эксфо- лиатин), который повреждает эпидермис на уровне зернистого слоя, вызывая его отслойку (см. 494—498). Сходное заболевание — синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) — в отличие от синд­рома ошпаренной кожи имеет лекарственную этиологию.

22. Болезнь Риттера. Болезнью Риттера называют синдром ошпаренной кожи у новорожденных. Заболевание начинается остро: возникает по­краснение и мацерация кожи вокруг рта, через 1—2 дня появляется ге­нерализованная сыпь. Кожа становится болезненной, на ней образуют­ся вялые пузыри. Эпидермис отслаивается при малейшем надавлива­нии. В остром периоде нарушается общее состояние, возникает лихо­радка. Слизистые поражаются редко. Через несколько дней высыпания начинают исчезать, появляется шелушение. Полное выздоровление на­ступает через 7—10 дней. Диссеминация инфекции может привести к смерти.

Токсический шок

22. Сыпь. В большинстве случаев токсический шок возникает у жен­щин, пользующихся влагалищными тампонами. Staphylococcus aureus размножается во влагалище и вырабатывает энтеротоксин F, при вса­сывании которого возникают обширные повреждения тканей. Болезнь сопровождается лихорадкой, красной сыпью по всему телу, поносом, миалгией, тахикардией и артериальной гипотонией, в крови повышает­ся активность креатинфосфокиназы. Сыпь не имеет характерных осо­бенностей. Токсический шок протекает тяжело и может привести к смерти. Обратите внимание на белый дермографизм — это явление встречается и при других инфекциях, например при скарлатине.

Сепсис

Стафилококковый сепсис обычно развивается при снижении иммуните­та, например, у пожилых после гриппа, у инъекционных наркоманов, на фоне иммуносупрессивной терапии. Воротами для больничных штаммов стафилококка часто становятся операционные раны.