340. Токсоплазменный энцефалит: магнитно-резонансная томографі

Объемные образования головного мозга при СПИДе чаще всего о> словлены токсоплазменным энцефалитом. Заболеваемость токсоил мозом при СПИДе отражает распространенность токсоплазмоза в і или иной стране. Так, во Франции это заболевание развивается в к, дом четвертом случае СПИДа, тогда как в США — только в 4—5%.

Токсоплазменный энцефалит при СПИДе проявляется гемиплсін судорожными припадками, зрительными расстройствами, снижет интеллекта. Эти симптомы позволяют заподозрить множествен!' объемные образования в головном мозге. Компьютерная или маї и но-резонансная томография выявляет множественные очаги различи размеров. 90% очагов окружены кольцеобразными тенями, предстап ющими собой зоны гиперемии и отека окружающей ткани мозга тени лучше видны после контрастирования. Серологические пробы частую оказываются бесполезными, так как при реактивации возбу теля 1§М поначалу отсутствуют. Обнаружение свидетельствуй перенесенном токсоплазмозе, но не доказывает его наличия. В отсу і ВИЄ улучшения при соответствующем лечении токсоплазменный Э11 фалит необходимо дифференцировать с энцефалитом цитомегало русной или криптококковой природы, а также первичной лимфой головного мозга.

340. Токсоплазменный ретинит. При этом заболевании на сетчатке наруживают очаги некроза, изредка — кровоизлияния. Вначале на і чатке появляются скопления очагов желтоватого ватообразного эк<. дата, которые затем сливаются. Реакция со стороны стекловидного ла минимальна или отсутствует. Заживающие очаги представляюі бой черные участки атрофии сетчатки. Иногда ретинит приводит к разованию скотомы.

341. Ватообразный экссудат на сетчатке. Этот феномен часто оби;і| живают при СПИДе; пятна, вызванные непосредственным действн ВИЧ, могут время от времени исчезать и обычно не причиняют бес койства. Цитомегаловирусные или токсоплазменные ретиниты таї начинаются с незначительных поражений сетчатки и поэтому нерс остаются невыявленными. При появлении «ватных» пятен требую регулярные осмотры офтальмолога.

346

г ч

L Л

348

TSQ

340. ВИЧ-энцефалопатия: магнитно-резонансная томография. Рам

ВИЧ-энцефалопатия характеризуется ухудшением памяти, способно концентрировать внимание, а также общим снижением интелла При компьютерной томографии в 70—90% случаев выявляется тт. ная атрофия головного мозга. При магнитно-резонансной томограф становится видно, что наибольшие изменения развиваются в белом ществе полушарий. Энцефалопатия, возникающая на поздней ста протекает гораздо тяжелее, с грубым нарушением когнитивных ф\ ций и памяти, изменением поведения и психомоторными нарушения При магнитно-резонансной томографии выявляют атрофию головн мозга, расширение его борозд, желудочков и изменения в белом не стве.

340. Криптоспоридиоз: мазок кала (окраска по Цилю—Нильсену). К|

тоспоридиоз — это протозойная инфекция кишечника. Источник машние (в том числе сельскохозяйственные) животные, а также чело (главным образом дети). Заражение происходит через пищевые про ты и воду. На фоне нормального иммунитета криптоспоридиоз пр. кает в виде легкого гастроэнтерита, проходящего без лечения. У б» ных СПИДом криптоспоридиоз может вызывать стойкий понос, а попадании в желчные пути — холангит или холецистит. В стенке шечника при этом может развиваться выраженное воспаление, вп.и до гангрены. Диагноз подтверждают при обнаружении ооцист в ма кала с применением модифицированной окраски по Цилю—Нильа окраски аурамином или по Гимзе. Иногда возникает необходимое! обогащении исследуемого материала.

340. ВИЧ-кахексия. Это одно из проявлений СПИДа, тяжелая изн\ тельная болезнь, распространенная в Африке. Она проявляется рел похуданием, слабостью, лихорадкой, потливостью и поносом. Ка\ сия и присоединение инфекции вскоре приводят к смерти. Прими ВИЧ-кахексии неизвестны. Злокачественных новообразований, I правило, не находят; возможно, болезнь вызвана самим ВИЧ или не вестным микроорганизмом, распространенным исключительно в А рике.

Нарушение общего состояния, сохраняющееся больше месяца, в четании с лихорадкой выше 38°С, поносом и потерей более 10% веса ла у любого зараженного ВИЧ свидетельствует о развитии СПИДа.

340. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия: мамш но-резонансная томография. Это прогрессирующее демиелинизирукн заболевание центральной нервной системы, вызванное паповавиру» .1С. Прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию ни ляют в 2—7% случаев СПИДа. Симптомы зависят от локализации п| цесса и включают параличи мышц конечностей, изменение лично», снижение интеллекта, атаксию, дизартрию и корковую слепоту I лезнь развивается стремительно: через 2—4 месяца развивается км плегия, кома и наступает смерть.

Магнитно-резонансная томография выявляет в белом веществе и фузные зоны пониженной плотности, не увеличивающейся после к< трастирования (обнаружение множественных кольцевидных очаг свидетельствует о токсоплазмозе). Точный диагноз ставится только I еле биопсии головного мозга. Серологические пробы не представли диагностической ценности, так как антитела к вирусу 1С обнаружп ются в норме у большинства взрослых.

340. Первичная лимфома головного мозга: магнитно-резонансная ми графин. Первичная лимфома головного мозга — второе по частоте (I еле саркомы Капоши) злокачественное новообразование при СПИ ее обнаруживают в 2—5% случаев. Эта опухоль имеет В-лимфощп ное происхождение и отличается высокой злокачественностью. Х< лимфома может иметь различную локализацию, чаще всего она по| жает головной мозг. Клинические проявления: параличи мышц ком. ностей, симптомы поражения лицевых нервов, головная боль и эшиь тические припадки.

При магнитно-резонансной томографии первичная лимфома гол> ного мозга (в отличие от токсоплазменного энцефалита) обычно им< вид единичного очага, в центре которого можно обнаружить упло I > ние или некроз. Реже находят группу очагов, тесно прилегающих др\ другу. Диагноз ставится после биопсии головного мозга. При обы ных образованиях головного мозга люмбальная пункция обычно н| тивопоказана. В редких случаях, когда лимфома диффузно пораж оболочки головного мозга, она допустима. Спинномозговую жидкое необходимо исследовать на микобактерии, грибы и атипичные клс1 лимфоцитарного ряда.

340. Саркома Капоши: кожа. Саркома Капоши — частое проявжч СПИДа; эта опухоль служит признаком развития СПИДа примери 10% зараженных ВИЧ. Заболевание развивается преимущественно у мосексуалистов; у инъекционных наркоманов, заразившихся ВИЧ рентерально, эта опухоль развивается редко. Возможно, саркома Юн ши — проявление неизвестной инфекции, передающейся половым тем.

Кожные поражения при саркоме Капоши имеют вид множествен и пятен и папул коричневого цвета. Опухоль располагается в глуби■ слоях дермы и гистологически представлена сильно васкуляризоват ячеистой тканью, разделенной на дольки соединительнотканными п слойками. Она, вероятно, представляет собой ангиосаркому, про1к дящую из эндотелия лимфатических сосудов.

340. Саркома Капоши: кожа. Обычная локализация кожных пора ний — конечности. Отдельные очаги достигают в диаметре 1 см и гут сливаться с образованием обширных бляшек. Одни поражения чезают, оставляя рубцы, другие — медленно разрастаются и изъязн ются. Вследствие блокады лимфооттока на поздней стадии боло иногда развивается лимфостаз.

341. Саркома Капоши: слизистая рта. В патологический процесс ча» вовлекаются регионарные лимфоузлы, реже другие органы. Поражсч желудочно-кишечного тракта проявляется кишечной непроходим стью, меленой или выделением свежей крови с калом. Саркома Капе и нередко поражает слизистую рта, у трети больных СПИДом это мо первичной локализации опухоли. В процесс часто вовлекается твер небо и прилегающие к нему десны, однако язык, губы и слизистая ш поражаются редко. Поражения обычно безболезненны, некоторые оч ги могут изъязвляться и кровоточить.

В представленном случае (снимок) у больного СПИДом саркома I поши на слизистой рта сочетается с кандидозным стоматитом. Неко рые ранние очаги регрессировали и зажили, однако появились но»! Изъязвлений или кровотечений не наблюдалось.

340. Сгур^соссиэ пеоГогтапэ (фоновая окраска нигрозином). Сгурин сие пеоГогтат — дрожжевой гриб (размножается почкованием, ми лия не образует), окрашивается по Граму, клетки круглые, диамсч | 5 10 мкм, окружены толстой капсулой, которая хорошо видна при раске тушью или нигрозином. Криптококки медленно растут на пи селективных средах, как глюкозный агар Сабуро или солодовый а1 а добавлением солей теллура. Степень патогенности оценивают био.т ческим методом (на мышах).

Криптококки — дрожжевые грибы, их часто обнаруживают у млс питающих и птиц. Источник заражения человека точно не устанои Криптококки устойчивы к высыханию, сохраняются в почве и им Наиболее богат вирулентными штаммами голубиный помет. МехамI передачи также неизвестен, возможно, криптококки проникают в о| низм через дыхательные пути или пищеварительный тракт.

340. Криптококковый менингит при СПИДе: гистологический прена| Криптококки, которые в норме встречаются на коже, в кишечнике иногда и в легких, чаще всего здоровью не угрожают. При СПИДе болеваемость криптококкозом зависит от присутствия возбуди ген окружающей среде. В США криптококков в крови выявляют в 10" " <. чаев СПИДа, из них в 80% случаев развивается менингит. Крипток ковый менингит часто встречается и при острых лейкозах.

Криптококковый менингит протекает подостро или хроническ часто приводит к смерти. Болезнь начинается с общих симптомов недомогания, лихорадки, потливости и головной боли, постепенно ловная боль усиливается и развивается менингеальный синдром. О говые неврологические симптомы (эпилептические припадки и пара чи мышц конечностей) встречаются редко. Диагноз ставят при выде нии возбудителя из спинномозговой жидкости либо с помощью серо гических проб.

Попадая в ткань мозга, криптококки могут поначалу не вызыи воспалительной реакции. В дальнейшем скопление больших количс- возбудителя приводит к появлению лимфоцитарной и макрофагалм инфильтрации с формированием гранулем, особенно выражении ткани базальных отделов головного мозга. В представленном гисто гическом препарате коры головного мозга (снимок) стрелками указ; инкапсулированные криптококки шаровидной формы.

Миксовирусная инфекция

Миксовирусы возбудители многих инфекций дыхательных пуп человека и млекопитающих, а также у птиц. Свое название эти вир' получили за сродство к мукополисахаридам (гликозаминогликап. Сердцевина миксовируса содержит молекулу РНК, окруженную бел выми капсомерами (нуклеокапсид). Внешняя оболочка содерл липиды, поэтому вирусы чувствительны к действию эфира. У болыи ства миксовирусов в составе поверхностных антигенов имеются гем глютинины, в том числе гемолизины. Размер вирусов — от НО 150 нм. Они могут иметь сферическую или нитевидную форму. Мш вирусы подразделяют на две подгруппы.

• Ортомиксовирусы: вирусы гриппа А. В и С. Это вирусы сферичеа реже — нитевидной формы. Размер внешней оболочки 80—120 Гемолизинов не содержат.

• Парамиксовирусы: вирус кори, вирус эпидемического паротита, русы парагриппа 1, 2, 3 и 4. Они крупнее ортомиксовирусов (1^ 250 нм), содержат гемолизины.

I рипп

I рипп — чрезвычайно заразное заболевание, вызванное Мухстгш т- Ппгп/ае, передается воздушно-капельным путем. Вирусы гриппа под- I иI |деляют на три серотипа (А, В и С), в каждом из которых в свою оче­редь выделяют подтипы, различающиеся по антигенной структуре. Но- и пклатура вирусов гриппа включает серотип вируса, город, где он "ми выделен, номер штамма и год выделения. Например: А/Гон- I и|ц/1/68. Заболевания, вызванные вирусами гриппа А и В, дают сход­ную клиническую картину, но различаются эпидемиологически. Вирус фнппа А вызывает как локальные вспышки, так и пандемии гриппа, миорые затрагивают все возрастные группы, с высокой летальностью | ргдп пожилых и людей с хроническими заболеваниями сердца и лег- ипх. Вирус гриппа В вызывает спорадические заболевания и локальные !н пышки, особенно среди молодежи (например, в школах). Грипп В имеет более легкое течение, кроме того, считают, что на его фоне мо­им развиться синдром Рейе. Вирус гриппа С, вероятно, не является па- иII енным для человека.

11осле короткого инкубационного периода (1—4 дня) возникает ли­хорадка, потливость, головная боль и миалгия. Вирус поражает слизи- I то дыхательных путей, вызывая заложенность носа, боли в горле и I» 1кий сухой кашель. При неосложненном гриппе физикальные при­ми ки скудные. Температура обычно нормализуется на третий или чет- иертый день, хотя продолжительность болезни бывает различной. Вы- | юровление идет медленно; часто возникает постгриппозная астения. При тяжелой форме гриппа причиной развития бронхита и пневмонии может послужить как сам вирус, так и присоединившаяся бактериаль­ная инфекция. Хотя смертельные случаи редки, уровень заболеваемо- ( 1Н достаточно высок и пандемии, вызванные новыми антигенными т I лммами, могут унести миллионы жизней.

Возбудитель

359. Вирус гриппа: электронная микроскопия. Вирусы, выделенные зараженной аллантоисной жидкости, имеют сферическую форму и тигают 80—120 нм в диаметре. Свежевыделенные вирусы гриппа Л гут быть нитевидными и достигать в длину нескольких микроме I имея тот же диаметр, что и сферические. Сердцевину вируса состаи нуклеопротеид — спирально закрученная нить РНК длиной 8000 и метром 9 нм, окруженная капсомерами. Вирусный нуклеопротеид с зуется внутри ядра клетки-хозяина. Липидная оболочка вируса т шиловидные отростки, содержащие два антигена: Н (гемагглютшмп N (нейраминидаза). Понятия антигенный дрейф и антигенный ш вируса гриппа связаны с изменчивостью поверхностных антиген Под антигенным дрейфом понимают незначительные изменения ( тичное смещение и обновление антигенных детерминант) Н-анип Антигенный шифт обусловлен полным замещением фрагмента гаи кодирующего один или оба поверхностных антигена, что приводи появлению новых антигенных вариантов вируса с измененным бе вым составом Н- или 1М-антигена. Возникновение эпидемий связыи. с антигенным дрейфом; пандемии обусловлены антигенным шифтом

Вирусы гриппа можно культивировать в куриных эмбрионах и к турах клеток млекопитающих. Наличие вируса гриппа в заражен культурах выявляют по реакции гемагглютинации (с эритроцитами ловека и кур). Характеристика типоспецифического антигена (5-;н гена), связанного с нуклеопротеидом, положена в основу деления ми сов гриппа на серотипы (А, В и С). Антиген внешней оболочки (V тиген, состоящий из Н и N1 образует подтипы вируса.

Патологическая анатомия

359. Трахея: гистологический препарат (окраска гематоксилином и >< ном). Попадая в дыхательные пути, вирус гриппа поражает главп образом слизистую трахеи и бронхов. Подслизистый слой отечен, фильтрирован лимфоцитами. Наблюдается слущивание мерцательн эпителия, что способствует присоединению вторичной бактериалм инфекции (А — спущенный эпителий, В — базальная мембрана, ( подслизистый слой, инфильтрированный лимфоцитами, О — хрящ)

Тяжелая гриппозная пневмония может привести к смерти от дм тельной недостаточности еще до присоединения бактериальной фекции. На аутопсии в таких случаях находят полнокровные легю пестрой от субплевральных кровоизлияний поверхностью, с раз| обильно стекает кровянистая жидкость. Пневмония на поздней ста гриппа обычно вызвана присоединением бактериальной инфекции I ще стафилококковой).

359. Гриппозная пневмония: гистологический препарат легкого (ок| гематоксилином и эозином). Просвет альвеол свободен, межалыи | ные перегородки утолщены, инфильтрированы лимфоцитами. ІІрі мелкого бронха (в центре снимка) заполнен лимфоцитами, отмеч, перибронхиальный отек (А — альвеола, В — утолщенная межа і лярная перегородка, С — бронх с экссудатом).

360. Гриппозная пневмония: гистологический препарат (окраска токсилином и эозином). При большем увеличении можно увиден структура альвеол сохранена, просвет их свободен от экссудата, альвеолярные перегородки заметно утолщены и инфильтрирш лимфоцитами, на их поверхности — отложения гиалиновых масч чительно затрудняющие газообмен. Аналогичную картину обнар вают при болезни гиалиновых мембран у новорожденных и луч пневмоните (А альвеола, В - межальвеолярная перегородка гиалиновые массы).

Эпидемический паротит

Эпидемический паротит — вирусная инфекция с преимуществен поражением слюнных желез. В процесс могут вовлекаться и дру| и ганы; иногда болезнь проявляется только поражением яичек, шн дочной железы или головного мозга. В 30% случаев инфекция про ет бессимптомно.

Эпидемический паротит — умеренно заразное заболевание. У >м ных эпидемический паротит не встречается, восприимчив только ¹ век. Вирус содержится в слюне и распространяется воздушно-к;н ным путем; воротами инфекции служат верхние дыхательные пут рус обнаруживают и в моче, однако это не имеет существенного и ния для распространения инфекции.

Мухоупив раго^сНэ, возбудитель эпидемического паротита, соде| • гемагглютинин и гемолизин. Нитевидных форм не образует. Вирус демического паротита характеризуется особой антигенной струю \ > отличающей его от других миксовирусов — он содержит два ком ментсвязывающих антигена: V (вирусный антиген) и Б (раствори и антиген). Антитела к Б-антигену появляются на первой неделе бот и, достигнув максимального уровня, убывают, тогда как уровень .1 тел к У-антигену нарастает медленно и сохраняется дольше.

Возбудитель