311. Ангина при инфекционном мононуклеозе: начальная стадии

воспален, налеты на миндалинах отсутствуют. На этой стадии опр лить этиологию ангины по внешнему виду зева невозможно.

311. Ангина при инфекционном мононуклеозе: островки налета на далинах. Через некоторое время на миндалинах появляется бельм лет. Миндалины и язычок гиперемированы и отечны.

312. Ангина при инфекционном мононуклеозе: обширные налеты на далинах. Островки сливаются, образуя толстые белые бляшки.

311. Ангина при инфекционном мононуклеозе: поздняя стадия. 11;| могут сохраняться 1—2 недели и даже дольше, порой сплошь покр: обе миндалины; общее состояние при этом не страдает.

312. Ангина при инфекционном мононуклеозе: обструкция дыхате.п путей. В наиболее тяжелых случаях отек и массивные налеты на ми линах создают угрозу асфиксии. Внешний вид зева резко изменен (< < мок). Толстый налет выходит за пределы миндалин и полностью а вает язычок. При такой картине инфекционный мононуклеоз м< спутать только с дифтерией. В пользу инфекционного мононукл говорит спленомегалия, генерализованное увеличение лимфоузлов наружение гетерофильных антител и атипичных мононуклеаров. И сутствие условий для лабораторных исследований вводят противо терийный антитоксин.

311. Сыпь на туловище. Иногда на второй неделе болезни появлж розовая пятнисто-папулезная сыпь, порой она напоминает сыш. і краснухе. Дифференциальной диагностике помогает продромалі.м период — очень короткий (обычно несколько часов) при краснухе и лее длительный при инфекционном мононуклеозе.

312. Сыпь на руке. Больше всего сыпи на конечностях, отдельные менты часто образуют скопления и сливаются. Сравните с сыпыо і краснухе (см. 402—405).

313. Лекарственная сыпь. Сыпь при инфекционном мононуклеозе ш ляется по меньшей мере у 60% получавших ампициллин, нередко и еле применения других пенициллинов. Эта реакция преходящая, что через несколько месяцев ампициллин можно применять без всяк риска.

316

Элементы сыпи могут отличаться друг от друга: одни равному розовые, другие с более темным центром — этим сыпь при инфекцп ном мононуклеозе отличается от коревой.

319. Лекарственная сыпь: крупный план. В данном случае сыпь наш» нает коревую (см. 385). В подобных случаях при дифференциальной агностике следует ориентироваться на катаральное воспаление верм дыхательных путей (всегда есть при кори) и ангину (часто бываем инфекционном мононуклеозе).

319

Нмрусный гепатит

Нмрусный гепатит широко распространен во всем мире. Сегодня обна- I' ксно несколько вирусов, вызывающих острый гепатит; они последо- імкміьно обозначены буквами от А до Е. По крайней мере две формы і сна гита (гепатиты В и С) могут принимать хроническую форму, при­ми їй к хроническому активному гепатиту, циррозу и раку печени. Ино- I и гепатит вызывают другие вирусы. К ним относятся вирус желтой шчорадки, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и некоторые МИ.1ММЫ энтеровирусов. Незначительное поражение печени довольно * и го развивается и при инфекционном мононуклеозе.

Инкубационный период при гепатите А составляет 28—42 дня; боле- преимущественно дети и люди молодого возраста. Возбудитель — ■ к-ржащий однонитчатую РНК вирус, который не имеет внешней нііолочки; механизм передачи — фекально-оральный. В некоторых слу- | nix причиной вспышек заболевания служит загрязненная вода, в 1|1\тих — продукты, зараженные через воду (особенно часто — море­продукты) или непосредственно вирусоносителями. Во многих случаях ыполевание протекает бессимптомно. У детей младшего возраста ви- |і\і мый гепатит нередко проявляется только легкими желудочно-ки- ничпыми нарушениями (безжелтушная форма), тогда как у детей стар­ик і о возраста и взрослых обычно возникает желтуха. Летальность не­пі шка; заболевание не переходит в хроническую форму, хотя отклоне­ния в биохимических показателях функции печени могут сохраняться Ці ї колько месяцев.

Гепатит В имеет более продолжительный инкубационный период і Г 180 дней). Прогноз при гепатите В значительно менее благоприят- III.ш, чем при гепатите А. Заболевание часто переходит в хроническую фирму и приводит к циррозу печени. Вирус передается через биологи- ми кие жидкости - в основном кровь и сперму. Новорожденные могут ырлжаться трансплацентарно или при прохождении через родовые пу­мі В развитых странах риск заражения наиболее высок у гомосексуа- iliii iOB и инъекционных наркоманов; для развивающихся стран более і ірлктерна передача инфекции от матери к ребенку, что обычно приво- 1н і к хроническому носительству. Среди взрослого населения областей Африки и Юго-Восточной Азии, где высока заболеваемость гепатитом И. широко распространен рак печени. Риск особенно велик для носите­ли. заразившихся в раннем детстве. Рак печени развивается почти ис- иючительно на фоне цирроза.

Инрус гепатита С содержит однонитчатую РНК, механизм пере- ычи - инъекционный. В половине случаев гепатит С переходит в хро­ническую форму, которая в каждом пятом случае переходит в цирроз. И іальнейшем у каждого четвертого больного циррозом развивается н< ченочная недостаточность.

Вирус гепатита Э (8-частица) сферический вирус с внешней и лочкой, содержит одноцепочечную РНК, передается парентералг Это дефектный вирус, который репродуцируется только в присутс I вируса гепатита В. Сочетанное действие обоих вирусов приводит к | витию особенно тяжелых форм гепатита.

Вирус гепатита Е содержит одноцепочечную РНК и не имеет ни ней оболочки. После вируса гепатита А это второй по значимости I будитель гепатита с фекально-оральным механизмом передачи многих развивающихся странах вирус гепатита Е вызывает более вины случаев острого вирусного гепатита у взрослых. Там были и гистрированы крупные эпидемии гепатита Е, причем вирус чаще не жал людей молодого и среднего возраста. Летальность была наибе высока среди беременных и составила 20—39%.

Этиология и патологическая анатомия

320. Препарат сыворотки больного гепатитом В: электронная микро< пня (негативное контрастирование). В сыворотке больного гепатит можно обнаружить частицы трех типов: крупные (частицы Дейп. мелкие — сферические и тубулярные (на снимке: А частица Дс1 В - тубулярная частица; С - сферическая частица). Частицы Дг наиболее крупные и окружены двойной оболочкой. Они, вероятно ляются вирусами; структуры, схожие с сердцевиной этих частиц, 61 обнаружены в печени при остром вирусном гепатите. Сферически тубулярные частицы, по-видимому, представляют собой элеме! внешней оболочки вируса. Отдельные частицы можно увидеть тол на ранней стадии болезни, в дальнейшем они агглютинируются ан 11 лами в крупные комплексы. У хронических вирусоносителей такие к плексы отсутствуют.

Частицы всех трех типов несут на поверхности HBsAg (поверхи< ный антиген вируса гепатита В). НВ$А§ появляется в крови после 3 месяцев инкубационного периода и при благоприятном течении лезни исчезает через несколько недель: у вирусоносителей НВ$Аь' храняется неограниченно долго. Выработка антител к HBsAg обесш вает иммунитет и происходит либо при заражении вирусом гепати 1 либо в результате вакцинации. НВ8А§ неоднороден — существуй меньшей мере восемь его подтипов. HBsAg сравнительно редко на дят у европейцев и американцев и гораздо чаще у японцев и жиге тропических стран.

НВсА§ (ядерный антиген вируса гепатита В) выявляется в ядрах раженных гепатоцитов, а также в крови (как внутренний компоп частиц Дейна). Как правило, антитела к НВсА§ можно обнаружим, рез 3—5 недель после появления в сыворотке НВ8Ад. Они сохраняи в течение всей болезни и последующих нескольких лет. После вакци ции антитела к НВсА§ не вырабатываются.

Еще один антиген вируса гепатита В — НВеА§— компонент чаї цы Дейна. При остром вирусном гепатите он появляется на корон срок и быстро исчезает. Считается, что его выявление в дальней і свидетельствует о репликации вируса. Выявление НВеА§ в сыворо говорит о заразности последней.

321. Острый гепатит: гистологический препарат печени (окраска к токсилином и эозином). Гистологические изменения в печени при I I титах А и В не отличаются. Патологический процесс захватьіваеі печень, причем тяжесть клинических проявлений обычно соответсі И тяжести гистологических изменений.

В остром периоде болезни клетки паренхимы печени могут ПОДІ гаться некрозу. Пораженные гепатоциты сморщиваются и округли і ся, цитоплазма приобретает выраженную эозинофильную окраску ра сморщиваются и исчезают, оставляя сферические эозинофилы структуры. На участках, более удаленных от портальных трактов блюдается набухание гепатоцитов с распадом ядер и последу юн полным разрушением пораженных клеток.

Купферовские клетки увеличиваются в размерах и интенсивно дс ся. Портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами, плазмам скими клетками и гистиоцитами. В неосложненных случаях реам купферовских клеток через месяц идет на спад, а к концу второго мі ца исчезает воспаление в области портальных трактов. В конце комі нормальная структура печени полностью восстанавливается.

В представленном гистологическом препарате (снимок) струкі печени не нарушена. Погибающий гепатоцит (в центре) имеет эози фильную окраску и пикнотичное ядро. Купферовские клетки хоро различимы. Поскольку препарат получен на ранней с+адии, воси.і тельная инфильтрация не выражена (А гепатоцит в состоянии трофии с пикнотичным ядром, В — купферовская клетка).

321. Хронический персистирующий гепатит: гистологический препаї печени (окраска гематоксилином и эозином). После перенесенного < рого гепатита легкие симптомы заболевания могут сохраняться бо года, печень остается увеличенной, иногда приобретая плотную кої стенцию. Минимальные отклонения, как правило, обнаруживаю! биохимических показателях функции печени.

При этом строма печени гистологически не изменена, однако вы жены лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и очагої некрозы гепатоцитов. Хотя такие изменения сохраняются годами, ход в основном благоприятный, с незначительным перипортальп склерозом. Крайне редко развивается цирроз.

В представленном гистологическом препарате (снимок) в обла портального тракта заметно обильное скопление лимфоцитов и ф робластов. В отдельных гепатоцитах признаки начинающегося і роза: эозинофилия цитоплазмы и кариопикноз (А — портальп тракт, В паренхима).

% * о-

ft сЧ

■ г _л * .

f

мк> Ж

' І,

щ ф*

'А *

*

аф

Ь -о

Ф лі

а ^{% 4} - г

-•а»'

# V— Р

.a ji

г

і

Щ 4 **

# •

321. Некроз печени: гистологический препарат (окраска гематоксн пп и эозином). Некроз паренхимы печени в остром периоде болезни при дит к коллапсу стромы и сближению соседних портальных трактов окончании острой стадии разрушенные клетки печени замещаются единительной тканью, которая разделяет узелки регенерации печен ных клеток. Со временем соединительная ткань уплотняется и печсч результате рубцового сморщивания становится бугристой.

В гистологическом препарате (снимок), полученном на ранней « дии болезни, виден соединительнотканный тяж с лимфоцитами, ра ляющий узелки из клеток паренхимы (А — соединительная ткан лимфоциты, В клетки паренхимы).

Клиническая картина

321. Моча при гепатите. При остром вирусном гепатите билирубп моче обнаруживается еще до появления желтушности кожи и слп стых. Уробилин присутствует в моче на ранней стадии, исчезает в | гар болезни и вновь начинает определяться по мере восстановлю функции печени.

Моча с примесью желчных пигментов имеет зеленоватый или 6\ вато-желтый цвет. При взбалтывании на ее поверхности образу*, стойкая пена. С мочой выделяется только прямой (конъюгировант билирубин. Моча с высоким содержанием уробилина, отстоявип приобретает оранжевый цвет.

Цвет кала при вирусном гепатите бывает различным в зависимо от степени внутрипеченочной обструкции.

321. Желтушность склер. Билирубин обладает особым сродством к стическим волокнам, поэтому структуры с высоким их содержанн (кожа, склеры, сосуды) легко приобретают желтушную окраску, ко рая сохраняется даже после того, как уровень билирубина в сыворо нормализуется.

Сравните глаза при вирусном гепатите и при болезни Вейля (см. 17<>1

321. Желтушность кожи. Водорастворимый прямой билирубин, вень которого повышен у больных с паренхиматозной и механича желтухой, придает коже более интенсивную окраску, чем непрямом рактерный для гемолитической желтухи. При длительной мехам і ской желтухе кожа может приобретать зеленоватый оттенок, возм. но, за счет биливердина и других желчных пигментов.

На представленном снимке виден четкий контраст между норм ной кожей и желтушной кожей при остром гепатите.

321. Сыпь при вирусном гепатите. Сыпь обнаруживают в 5% случаеі русного гепатита. Она встречается чаще всего при гепатите В, особі в преджелтушном периоде, и может сочетаться с артралгией. Сыпь

вает пятнистой, пятнисто-папулезной или уртикарной. При печено

недостаточности часто появляется геморрагическая сыпь.

В представленном случае (снимок) видна пятнистая сыпь на гол ■ ■ при гепатите В.

321. Гепатит В. Вирус гепатита В передается в основном через крої ее препараты. Для заражения достаточно 0,004 мл сыворотки. ЗаГх ваемость высока среди больных и медперсонала отделений гемодм. і за, а также инъекционных наркоманов и гомосексуалистов.

На снимке — молодой человек, заразившийся при нанесении та і ■ ровок. Интенсивность желтухи определяется по контрасту с норм, ным цветом руки врача.

спид

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) впервые был <н сан в 1981 году, а его возбудитель, вирус иммунодефицита челом (ВИЧ-1) — выделен двумя годами позднее. Впоследствии в Запад| Африке у лиц со спидоподобным синдромом обнаружили еще один рус, который получил название ВИЧ-2. Возможно, оба вируса in изошли от вирусов обезьян, хотя точно это не установлено.

Попав в организм, ВИЧ поражает клетки, несущие на поверхно СВ4-рецепторы: прежде всего лимфоциты CD4, а также некото| другие, особенно клетки лимфоцитарного ряда и микроглии. Вт пораженных клеток на матрице вирусной РНК при участии ферме обратной транскриптазы синтезируется ДНК, которая затем ветра i ется в хромосомы клетки-хозяина и сохраняется в латентном состоя! вплоть до начала репродукции вируса. Такие вирусы, обладающие ханизмом обратной транскрипции, называются ретровирусами.

По мере развития болезни происходит снижение клеточного имм\ тета, предрасполагающее к развитию инфекций, вызванных, как np.i ло, внутриклеточными паразитами, а также некоторых злокачес 11 ных новообразований (в частности, саркомы Капоши и неходжкине лимфом). Одновременно снижается и гуморальный иммунитет, скольку поликлональная стимуляция В-лимфоцитов приводит к ни ботке антител различных классов, не способных полностью обеспеч защиту.

В отличие от классической клинической картины большинства фекционных заболеваний, развивающихся на фоне нормального мунного ответа, в условиях иммунодефицита инфекции часто прок ют атипично, а результаты серологических проб могут быть ounn ными. Также нередко развивается смешанная инфекция.

М

ич, ВИЧ: электронная микроскопия.

330. Следы внутривенных инъекций. ВИЧ передается при половом такте, при переливании зараженной крови и ее препаратов, а та к я і I матери к плоду или грудному ребенку. Заражение при гомосексуал і контактах преобладает в Северной Америке, Западной Европе и Л ралии; мужчины здесь болеют в 15 раз чаще женщин. В африкан странах южнее Сахары инфекция чаще передается при гетеросеко

ных контактах, поэтому мужчины и женщины заражаются с одні вой частотой. Множество больных, прежде всего гемофилией, был ражено при переливании препаратов крови до введения в 1985 і I обязательного обследования доноров и термической обработки ф ров свертывания. Заболевание быстро распространяется среди пш ционных наркоманов, использующих общие иглы и шприцы. Виру* жет передаваться через хирургические инструменты.

Следы инъекций на коже — признак инъекционной наркомании вышающей риск СПИДа, а также инфекционного эндокардита и ві ного гепатита. Поскольку от момента заражения ВИЧ до разві > СПИДа проходит около 10 лет, большинство заразившихся при ні нии наркотиков уже не употребляют их и, следовательно, не имени добных следов.