5. Тип Саркоджгутикові. Саркомастигофори (Sarcomastigofora)
Клас Справжні амеби (Lobozea).
Амеба дизентерійна (Entamoeba histalytica) – збудник амебної дизентерії.
Географічне поширення.: зустрічається повсюдно, частіше у країнах з тропічним і субтропічним кліматом (Індія, Північна Африка та Америка).
Морфологія : паразит існує у трьох формах.
Тканинна (велика) вегетативна форма. Розміри 20-40 мкм, дуже рухома. Цитоплазма чітко розділена на дрібнозернисту ендоплазму і склоподібну ектоплазму. Ядра в живої амеби не видно, живиться еритроцитами. Виділяє протеолітичні ферменти, патогенна.
Просвітна (дрібна) вегетативна форма. Розміри 15-20 мкм. Рух більш слабкий, поділ на екто- й ендоплазму відбувається тільки при утворенні псевдоніжок. Живиться часточками їжі.
Циста . Нерухома, 8-15 мкм, безбарвна, покрита товстою оболонкою. Зріла циста містить 4 ядра.
Життєвий цикл. Паразитує тільки в людини. В організм людини потрапляє перорально (через) рот на стадії цисти. Інвазійна форма – циста. У шлунково-кишковому тракті оболонка чотири ядерної цисти розчиняється і з неї виходять чотири дрібні вегетативні форми. Це основна форма існування амеби, яка живиться бактеріями, не завдає шкоди людині, здатна інцистуватись та виводитися разом з фекаліями назовні. За несприятливих умов (переохолодження, перегрівання, недоїдання, перевтоми людини тощо) просвітна форма перетворюється у тканинну форму. Локалізується амеба у просвіті товстої кишки, переважно у сліпої і сигмоподібної.
Патогенна дія . Ферменти, які виділяє амеба, розчиняють тканинні білки, руйнується епітелій слизової оболонки кишки, виникають кровоточиві виразки різного розміру, кров’яні проноси. Перфорація виразки призводить до перитоніту. Діагностується захворювання тестуванням фекалії на вміст вегетативних форм і цист.
Амеба кишкова (Entamoeba coli) – непатогенна форма. Широко розповсюджений паразит. Локалізується у товстої кишці здорових людей. Морфологічні особливості. Амеба кишкова морфологічно подібна до амеби дизентерійної. Утворює велику вегетативну форму (20-40 мкм) і восьмі ядерні цисти. Живиться бактеріями. Цисти з випорожненням хазяїна виділяються у навколишнє середовище.
Амеба ротова (Entamoeba gingivales) зустрічається у каріозних зубах, у білому зубному нальоті. Живиться бактеріями і лейкоцитами. Патогенна дія не доведена, але під дією мутагенних чинників здатна перетворюватись на паразитичні форми і викликати важкі запальні процеси, розлади у центральної нервової системі (менінгоенцефаліти).
Клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora).
Клас джгутикові об’єднують найпростіших, які мають від одного до декількох джгутиків. Органелами їхнього руху є ундулююча мембрана – хвилеподібна цитоплазматична перетинка між джгутиком і пелікулою.
Лейшманії (Leischmania) – збудники лейшманіозів, трансмісивних хвороб природними осередками.
За локалізацією лейшманії поділяють на дві групи: дерматотропні (у шкірі) і вісцеротропні (у внутрішніх органах). Збудниками дерматотропного лейшманіозу є
Leischmania tropica minor, L. tropica major, L. tropica mexicana; вісцеротропного – L. donovani, L. infantum.
Географічне поширення: лейшманії поширені у субтропічних і тропічних широтах Європи, Азії, Африки, Америки.
Морфологічні особливості і життєвий цикл: за будовою різні види лейшманій подібні між собою. У життєвому циклі вони перебувають у 2-х стадіях: без джгутиковій і джгутиковій..
Безджгутикові мають овальну форму, мізерні розміри (3-5 мкм), паразитують у сполучній тканині хребетних: людини, собак, лисиць, гризунів.
Джгутикові мають видовжено тіло і утворюються з без джгутикових в організмі комах-переносників – москітів. Зараження людини відбувається при укусі москіта. А природними резервуарами лейшманій є гризуни, шакали, лисиці, собаки. Інвазійна форма – джгутикова.
Патогенна дія. При шкірному лейшманіозі на відкритих ділянках тіла (обличчі) виникають кулясті виразки, які після загоювання залишають рубці. У людини, яка перехворіла, виробляється набутий імунітет.
Діагностують мікроскопічним дослідженням виділень із виразки на вміст без джгутикових форм.
Вісцеротропний лейшманіоз переважно уражує дітей до 12 років. Симптомами є підвищення температури, збільшення печінки, селезінки, зменшення кількості еритроцитів у крові.
Для діагностики роблять пункцію з грудини хворого, рідше – лімфатичних вузлів. Із пункт ату готують мазки і мікроскопують.
Трипаносома (Tripanosoma brucei gambiense) – збудник трипаносомозу (африканської сонної хвороби).
Морфологічні особливості і життєвий цикл. Розміри 13-39 мкм, тіло звужено на кінцях, наявний один джгутик та ондулююча мембрана. Живиться трипаносома осмотичне. Розмножується безстатевим шляхом.
Трипаносомоз – трансмісійне захворювання. У життєвому циклі спостерігається зміна хазяїв. З кров’ю людини або тварин трипаносоми потрапляють у середню кишку мухи цеце. Перша частина життєвого циклу проходить у травному каналі
мухи цеце , друга – в організмі людини, великої та дрібної рогатої худоби, свині, собаки, диких тварин. Зараження людини відбувається при укусі мухи цеце.
Патогенна дія і діагностика. Локалізуються трипаносоми у головному мозку, печінці, нирках, серці, легенях, лімфатичних вузлах. Симптоми трипаносомозу: збільшення лімфатичних вузлів, ураження нервової системи, м’язова слабкість, виснаження, депресія, сонливість. Інкубаційний період тривалий – 7-10 років.
Лабораторно діагностують кров, пунктати лімфатичних вузлів і спинномозкової рідини на вміст паразита.
Трихомонади.
В організмі людини існують три види трихомонад:
кишкова трихомонада (Trichomonas hominis) – утовстої кишці;
ротова трихомонада (Trichomonas tenas);
сечостатева (піхвова) трихомонада (Trichomonas vaginalis) – у сечостатевих шляхах чоловіків і жінок.
Питання про патогенність кишкової і ротової трихомонад остаточно не вирішене.
Піхвова трихомонада.
Піхвова трихомонада є збудником урогенітального трихомонозу.
Поширено повсюдно.
Морфологічні особливості і життєвий цикл.. існує тільки в вигляді вегетативної форми (трофозоїт), цист не утворює. Трофозоїд має грушоподібне тіло довжиною 14-30 мкм. На передньому кінці тіла 4 вільних джгутики й ундулююча мембрана. Цитоплазма вакуолізована. крізь усе тіло проходить аксостиль, який виступає на задньому кінці у вигляді шпички.
Паразитує тільки в людини. Передається від однієї людини до іншої тільки у вологому середовищі. У зовнішньому середовищі паразит швидко гине.
Інвазійна форма – трофозоїт.
Основні шляхи зараження: при статевих контактах, через вологі рушники, губки, через гінекологічні інструменти.
Патогенна дія. Локалізується у жінок у піхві, бартолінових залозах, сечоводах, сечовому міхурі, у чоловіків – в уретрі, сім’яних мішечках, простаті.
Спостерігається запалення слизової оболонки сечостатевих шляхів.
Трихоманоз у жінок перебігає у вигляді гострого запалення піхви. Через 3-30 днів після зараження з’являються серозно-гнійні виділення з піхви, що супроводжується свербежем, печією в ділянці статевих органів.
Трихоманоз у чоловіків перебігає зазвичай безсимптомно. Іноді розвивається трихомонадний уретрит .
Лабораторно виявляють трихомонади у мазку із виділень сечостатевої системи.
Трихомонада кишкова є умовно патогенним паразитом. Хоча, особливо в дітей раннього віку, відіграє певну роль у розвитку захворювань товстої кишки.
Лямблія (Lamblia intestinalis).
Лямблія – збудник лямбліозу. Зустрічається у всіх широтах Землі.
Існує у двох формах: трофозоїт (вегетативна форма) і циста.
Морфологічні особливості і життєвий цикл.
Трофозоїт має грушоподібну форму. Тіло розділене на ліву і праву частини, в яких попарно розміщені органоїди і ядра, присмоктувальні диски для фіксації до стінок кишки, 4 пари джгутиків. Живиться осмотично.
Циста – овальної форми, має щільну оболонку, яка часто відшарована від цитоплазми. Зріла циста має 4 ядра і край присмоктувального диска.
Паразитує тільки в людини.
Інвазійна форма – циста, потрапляє в організм через брудні руки, їжу і воду; механізм передачі – фекально-оральний. Через 30 хв. Після надходження в організм із цисти виходить 2 трофозоїти, що активно розмножуються шляхом поздовжнього поділу. Хвороба розвивається за умов проникнення в кишківник людини більш 100 цист.
Патогенна дія . Лямблії порушують процеси пристінкового травлення та всмоктування, особливо жирів та жиророзчинних вітамінів, сприяють запалення жовчного міхура і жовчних ходів, викликають токсикоз-алергічні процеси.
Діагностика визначається виявленням у фекаліях вегетативних форм і цист, в дуоденальному вмісту вегетативних форм.
Тип Апікомплексні. Клас Споровики (Sporozoea).
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) – збудник токсоплазмозу. Поширено повсюдно.
Морфологічні особливості і життєвий цикл. В організмі людини інує у вигляді вегетативної форми (ендозоїт) півмісяцевої форми , один кінець загострений, другий заокруглений. На загостреному кінці знаходиться коноїд – утвір, за допомогою якого токсоплазма кріпиться до кліток-хазяїна. Токсоплазма проходить стадії: нестатевого розмноження, статевого розмноження і стадію спорогонії. В результаті у цитоплазмі клітини-хазяїна нагромаджується декілька сотен токсоплазм. Така сукупність токсоплазм під оболонкою називається псевдоцистою. З часом клітини руйнуються і токсоплазми проникають у нові клітини.
При хронічному токсоплазмозі утворюються справжні цисти, значно більших розмірів, із щільною оболонкою.
Проміжні хазяїни – ссавці, зокрема людина, птахи. Остаточний хазяїн – ссавці родини котячих.
Остаточним хазяїном є котячі, зокрема свійська кішка, яка заражається, поїдаючи гризунів, птахів з токсоплазмозом. В організмі кішки, зокрема, в епітелії тонкої кишки з одних ендозоїдів утворюються макрогамети, з інших – мікрогамети. Відбувається копуляція макро- і мікрогамет і утворюється зигота зі щільною оболонкою – ооциста. Кишка виділяє ооцисти з фекаліями назовні, які в грунті можуть зберігатися роками.
Людина заражається токсоплазмозом при потраплянні ооцист у рот із брудних рук, немитих овочів і фруктів, шерсті кішок, вживанні в їжу погано прожареного м’яса, і некип’яченого молока, трансплацентарно.
Паразити, які потрапили до травного каналу людини, проникають у стінки тонких кишок, потім лімфою заносяться у лімфатичні вузли, де розмножуються. А далі поширюються в головний мозок, печінку, селезінку, м’язи.
Патогенна дія . У дорослих токсоплазмоз проходить переважно безсимптомно. В окремих випадках спостерігається підвищення температури, збільшення лімфатичних вузлів, висипка.
Проте небезпечним є зараження вагітних жінок, тому що токсоплазма уражує плід, викликаючи його загибель або вроджені вади розвитку.
Малярійний плазмодій.
Для людини патогенні чотири види малярійного плазмодія.
Plasmodium vivax – збудник триденної малярії
Plasmodium ovale – збудник малярії типу триденної
Plasmodium malariae – збудник чотириденної малярії
Plasmodium falciparum – збудник тропічної малярії.
Поширено у країнах Африки і Середнього Сходу, Південної Азії, Америці.
Морфологічні особливості і життєвий цикл. Остаточним хазяїном малярійного плазмодія є малярійні комарі роду Anopheles, проміжним – людина. при укусі із слини комара у кров людини потрапляють плазмодії, які перебувають на стадії спорозоїтів. Із током крові вони заносяться у печінку, проходить тканинна позаерітроцитарна стадія циклу розвитку. У клітинах печінки формуються тканинні шизонти, які збільшуються у розмірах і діляться шляхом шизогонії. Із кожного шизонта виникає від 1000 до 5000 тканинних мерозоїтів. Процес тканинного розвитку триває від 6 діб до кількох місяців. Позаерітроцитарний цикл відповідає основній частині інкубаційного періоду хвороби. Клітини печінки при цьому руйнуються і мерозоїти проникають у кров, зокрема в еритроцити, де відбувається еритроцитарна стадія.
На ерітроцитарній стадії розвитку паразит набуває форми кільця. В еритроциті він живиться гемоглобіном, росте, розмножується шляхом поділу, утворюючи від 12 – 20 ядер. Навколо ядер формуються мерозоїти. Після руйнування оболонки еритроцита мерозоїти і токсичні продукти обміну плазмодії потрапляють у кров’яне русло і поширюються. Цикл еритроцитарної шизогонії триває від 48 до 72 год. З цього моменту у людини проявляються приступи малярії. Із частини мерозоїтів утворюються гаметоцити. Гаметоцити проникають у шлунок комара при кусанні хворої хвороби, де перетворюються на зрілі гамети. Після злиття гамет утворюється рухлива зигота – оокінета. Вона проникає під епітелій шлунка, інтенсивно росте, перетворюється на ооцисту, зазнає множинного поділу з утворенням спорозоїтів до 10 тис. Зріла ооциста руйнується і спорозоїти поширюються по всьому організму комара. При кусанні здорової людини спорозоїти проникають її організм, де розмножуються безстатевим шляхом, а в організмі комара відбувається статевий процес, копуляція, спорогонія. Тому малярійний комар є основним хазяїном, а людина – проміжним.
Патогенна дія. Малярія – виснажлива хвороба. Симптомами цієї хвороби є приступи, озноб, жар, підвищення температури до 400 С, анемія, функціональне порушення печінки, селезінки. Діагностують мікроскопічним дослідженням мазка крові, виявленням паразитів у товстої краплі крові.
Тип Війконосні . Клас щілиннороті .
Балантидій (Balanidium coli) – збудник балантидіазу.
Морфологічні особливості і життєвий цикл. Існує в формі трофозоїта і цисти. Трофозоїт (вегетативна форма) має овальну форму, тіло вкрите війками. На передньому кінці тіла знаходиться клітинний рот (цитостом), що продовжується у глотку (цитофаринкс). Біля заднього кінця тіла знаходиться анальна пора (цитопрокт). Розрізняють ектоплазму і ендоплазму, травні і скоротливі вакуолі. В ендоплазмі два ядра – бобоподібний макронуклеус , що регулює життєдіяльність клітини, та мікронуклеус – зберігає генетичну інформацію.
Живиться вуглеводами, харчовими частками, бактеріями.
Циста овальна або куляста, покрита двошаровою оболонкою. У цитоплазмі виявляються макронуклеус і мікронуклеус.
Паразитує в основному у свиней, рідше – в людини, пацюків. Людина заражається через забруднену воду або їжу, брудні руки.
Інвазійна форма – циста.
Основне джерело зараження – свині.
Людина проковтує цисти, з яких утворюються вегетативні форми у товстої кишці.
Гострий балантидіаз клінічно схожий на амебіаз. Характеризується загальної інтоксикацією, ознаками коліту, рідкі випорожнення зі слизом і домішками крові. Можливо утворення виразок і некроз слизової оболонки товстої кишки.