Хронический панкреатит.

Хронический панкреатит (ХП) – прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся нарастающим замещением тканей железы соединительной тканью (склероз) и прогрессирующей очаговой, сегментной или диффузной деструкцией эндокринной ткани.

Этиология и патогенез.

В представлениях ХП между российскими и зарубежными гастроэнтерологами существуют определенные разногласия. По зарубежным представлениям (марсельская классификация, 1963) к ХП относятся так называемые «панкреатиты мелких протоков», их называют также первичным ХП. Понятие «вторичный» ХП в зарубежной медицинской литературе не встречается. По мнению российских ученых, к ХП относятся и те случаи, когда он обусловлен заболеванием других органов («панкреатит крупных протоков» ).

Почти все зарубежные авторы признают, что наиболее частой (40-90% случаев) причиной ХП является длительное употребление алкоголя. Генетическая предрасположенность, чрезмерное потребление жиров и белков, другие неблагоприятные факторы могут способствовать более быстрому развитию клинически выраженного ХП. Алкоголь вызывает прямое токсическое влияние на паренхиму поджелудочной железы, увеличивают вязкость и содержание белков панкреатического секрета. При этом возможно образование микрокристаллов, выпадение их в осадок и нарушение проходимости мелких панкреатических протоков. Это может сопровождаться воспалительной реакцией и в дальнейшем привести к развитию кальцифицирующего ХП.

По мнению отечественных авторов, роль алкоголизма в возникновении ХП преувеличена. Панкреатит может развиваться при патологии соседних органов.

ХП нередко является результатом билиарной патологии, сопровождающейся сочетанным поражением большого дуоденального сосочка. Это приводит к затруднению оттока панкреатического секрета. Как правило, в этих случаях можно обнаружить деформации больших панкреатических протоков. Другим патогенетическим механизмом может быть переход инфекции из желчевыводящих протоков в головку поджелудочной железы из-за тесных связей лимфатических протоков.

Наряду с описанными вторичными изменениями большого дуоденального сосочка вследствие патологии желчных путей имеют значение и другие дуоденальные факторы : склероз сосочка, его воспаление, полипоз.

ХП часто обнаруживается у больных с гиперпаратиреоидизмом. В патогенезе имеет значение увеличение содержания кальция и белка в панкреатическом соке.

Примерно у 20% больных ХП не удается выявить причину рецидива и хронизации заболевания. В подобных случаях иногда говорят об «идиопатическом» ХП.

Патологическая анатомия.

Микроскопическая картина при алкогольном панкреатите (панкреатит мелких протоков) отличается от картины при обструктивных поражениях большого протока поджелудочной железы (панкреатит больших протоков), который развивается вследствие билиарной или дуоденальной патологии.

При алкогольном ХП на первом этапе появляются отложения белковых масс в протоках поджелудочной железы, в ее отдельных дольках. Затем в местах контакта эпителия с белковыми «пробками» появляются плоскоклеточная метаплазия и изъязвления эпителия. В интерстициальной ткани развиваются воспалительные изменения, вокруг протоков- фиброзная ткань. Внутри протоков обнаруживаются кальцификаты и камни (обызвестление белковых пробок) и фиброзные изменения, что ведет к закупорке лимфатических протоков и нарушению оттока экссудата. Возникают расширения протокови ретенционные кисты.

Повышение давления в протоках и расстройство оттока секретов вызывает обострение ХП. Постепенно железа замещается фиброзной тканью, масса паренхимы становится меньше и меньше, обострения возникают реже, вместо боли появляются признаки экскреторной и инкреторной недостаточности поджелудочной железы.

При хроническом панкреатите, синонимом которого является холангиогенный панкреатит («холепанкреатит»), блок и повышение давления в большом панкреатическом протоке ведут к его равномерному расширению. Гистологически находят диффузный фиброз поджелудочной железы и воспалительные инфильтраты, которые особенно выражены вокруг больших протоков и в области головки поджелудочной железы. Паренхима долго сохраняется и не исчезает, как при очагах инфильтрации и кальцификатах. Рецидивирование (обострение боли) продолжается долго, железа не атрофируется.