12.6.2. Насыщение

В результате потребления пищи возникает общее ощущение, противоположное голоду, - насыщение. Различают два вида насыщения: предрезорбционное и пострезорбционное. Предрезорбционное насыщение наступает до того, как продукты переваривания пищи поступят в кровь. Оно возникает в результате стимуляции обонятельных, вкусовых рецепторов, механорецепторов полости рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Предрезорбционное насыщение обозначают также как сенсорное, или первичное.

Пострезорбционное насыщение (обменное, вторичное) формируется после поступления продуктов гидролиза пищевых веществ в кровь. Для его объяснения могут быть привлечены упоминавшиеся выше гипотезы: глюкостатическая, аминоацидостатическая, липостатическая и термостатическая. Наступление насыщения с позиций этих гипотез объясняется повышением содержания в крови соответствующих веществ (глюкозы, аминокислот, продуктов обмена липидов) в противоположность понижению их содержания при формировании чувства голода. В рамках термостатической гипотезы роль фактора, обусловливающего исчезновение чувства голода, играет специфическое динамическое действие пищи, которое проявляется резким усилением различных сторон обмена в организме.

Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновении чувства голода и насыщения играют, по-видимому, пептидные гормоны. Существуют данные, свидетельствующие о том, что такие регуляторные пептиды, как холецистокинин, соматостатин, панкреатический глюкагон, бомбезин, субстанция Р, пептид дельта-сна, кальцитонин снижают потребление пищи. Противоположный эффект - усиление пищевой мотивации и активацию пищевого поведения - вызывают пентагастрин, инсулин и окситоцин. Пептиды могут влиять на пищевое поведение, воздействуя непосредственно на структуры пищевого центра, или опосредованно, вовлекая в реализацию эффектов афферентные нервные пути, идущие от рецепторов желудочно-кишечного тракта.

12.6.3. Аппетит

Эмоциональное ощущение, связанное со стремлением к потреблению пищи, обозначают термином аппетит. Это ощущение может быть частью чувства голода, но может возникать и самостоятельно, независимо от физиологических потребностей. В последнем случае оно является проявлением врожденной или приобретенной индивидуальной склонности к определенному виду пищи. Следует отметить, что прием пищи, особенно у человека, далеко не всегда связан с чувством голода. Он может происходить и в отсутствие дефицита питательных веществ в организме в связи, например, с привычкой принимать пищу в определенное время.

12.6.4. Жажда

Для нормального функционирования органов желудочно-кишечного тракта, как и всего организма, необходимо наличие в нем достаточного количества воды. Потеря воды (с потом, мочой, выдыхаемыми водяными парами), составляющая от 0,5 до 1,5% от массы тела, вызывает чувство жажды.

Выведение воды из организма приводит к уменьшению ее содержания в межклеточном пространстве и клетках. Это влечет за собой повышение осмотического давления внутри- и внеклеточной жидкости. Потеря воды приводит также к уменьшению секреции слюны, что обусловливает ощущение сухости во рту и глотке.

Адекватными стимулами для возникновения чувства жажды являются уменьшение объема клеток и снижение объема внеклеточной жидкости. Эти два фактора дополняют друг друга: при одновременном уменьшении объема клеток и объема внеклеточной жидкости жажда усиливается.

Во фронтальной части гипоталамуса обнаружены осморецепторы - клетки, чувствительные к повышению осмотического давления, которые участвуют в возникновении жажды при уменьшении объема внутриклеточной жидкости. Чувствительными клетками, реагирующими на уменьшение объема внеклеточной жидкости, являются, вероятно, рецепторы растяжения, располагающиеся в стенках крупных вен.

Потеря воды из внеклеточного пространства вызывает выделение ренина, с помощью которого в плазме крови образуется ангиотензин II. Внутривенное введение ангиотензина II или его непосредственное действие на гипоталамус усиливает чувство жажды. Жажда может возникать при термическом воздействии на гипоталамус.

Определенную роль в формировании периферического компонента чувства жажды играют рецепторные образования, заложенные в слизистой оболочке рта и глотки.

Таким образом, жажда формируется с участием различных типов рецепторов, расположенных на периферии и в ЦНС. Основную роль в интеграции возникающей в них импульсации играет промежуточный мозг, в первую очередь гипоталамус.

Чувство жажды вызывает соответствующее поведение, направленное на устранение связанного с ней дискомфорта: поиск и потребление воды. Различают предрезорбционное и пострезорбционное утоление жажды. Предрезорбционное утоление жажды, вступает в действие до того, как вода, всосавшись в желудочно-кишечном тракте, попадает во внутреннюю среду организма. Пострезорбционное утоление жажды обеспечивает тонкую регуляцию потребления воды: количество выпитой воды достаточно точно соответствует реальной потребности в ней организма.                                          

Обычным способом удовлетворения потребности организма в воде является так называемое вторичное питье. Оно осуществляется в отсутствие явной потребности восполнить запасы воды. В отличие от него первичное питье имеет место при наличии абсолютного или относительного недостатка воды в организме.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Потребности организма в энергии, пластическом материале и элементах, необходимых для формирования внутренней среды, удовлетворяются пищеварительной системой. В структурном и функциональном отношении она подразделяется на эффекторную (исполнительную) и регуляторную (управляющую) части. Исполнительные элементы пищеварительной системы объединены в пищеварительный канал с примыкающими к нему компактными железистыми образованиями. В регуляторной части пищеварительной системы различают местный и центральный уровни. Местный уровень регуляции обеспечивается энтеральной. частью метасимпатической нервной системы и диффузной эндокринной системой желудочно-кишечного тракта. Центральный уровень включает в себя ряд структур ЦНС от спинного мозга до коры больших полушарий. Центральный и местный уровни регуляции пищеварительной системы связаны эфферентными и афферентными проводниками которые проходят в составе блуждающих, чревных и тазовых нервов.

В современном животном мире существует три различных типа пищеварения: внутриклеточное, внеклеточное дистантное и мембранное (пристеночное, контактное). Типы пищеварения различают также по источникам ферментов:

собственное, симбионтное и аутолитическое пищеварение.

Секреторная функция желудочно-кишечного тракта осуществляется пищеварительными железами. Клетки пищеварительных желез по характеру продуцируемого ими секрета подразделяются на белок-, мукоид- и минерал-секретирующие. Периодически повторяющиеся в определенной последовательности процессы, которые обеспечивают поступление из кровеносного русла в клетку воды, неорганических и низкомолекулярных органических соединений, синтез из них секреторного продукта и выведение его из клетки составляют секреторный цикл.

Слюна - смешанный секрет трех пар крупных слюнных желез: околоушных, под нижнечелюстных, подъязычных, а также многочисленных мелких желез, рассеянных по слизистой оболочке полости рта.

Железы, располагающиеся в области дна и тела желудка, содержат клетки трех типов: 1) главные, вырабатывающие комплекс протеологических ферментов, 2) обкладочные, продуцирующие НCl, и 3) добавочные (мукоидные), секретирующие слизь, мукополисахариды, гастромукопротеин и гидрокарбонат. В антральном отделе желудка железы состоят в основном из мукоидных клеток. В главных клетках синтезируется пепсиноген - неактивный предшественник пепсина - основного протеолитического фермента желудочного сока.

В регуляции желудочной секреции центральное место занимают ацетилхолин, гастрин и гистамин, возбуждающие секреторные клетки. Выделяют три фазы секреции - мозговую, желудочную и кишечную - в зависимости от места действия раздражителя. В регуляции секреции желудочных желез принимают участие пептидные гормоны. Ацинарные клетки поджелудочной железы продуцируют гидролитические ферменты, расщепляющие все компоненты пищевых веществ. К ним относятся ?-амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, фосфолипаза А, эластаза, карбоксипептидазы А и В. Клетки протоков поджелудочной железы являются источником гидрокарбоната.

Основными стимуляторами экзокринных клеток поджелудочной железы являются ацетилхолин и гастроинтестинальные гормоны - холецистокинин и секретин. Естественный стимулятор секреции поджелудочной железы - прием пищи. Различают мозговую, желудочную и кишечную фазы секреции поджелудочной железы.

Образование желчи печенью (желчеотделение, холерез) происходит непрерывно путем фильтрации ряда веществ (воды, глюкозы, электролитов) из крови в желчные капилляры и посредством активной секреции клетками печени солей желчных кислот и ионов Na+ Окончательное формирование состава желчи происходит в результате реабсорбции воды и минеральных солей в желчных капиллярах, протоках и желчном пузыре. Образование желчи усиливается приемом пищи; наиболее сильный стимулятор холереза - секретин. Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку (желчевыделение, холекинез) - периодический процесс, связанный в основном с приемом пищи. Сильными возбудителями желчевыделения являются яичные желтки, молоко, мясо, жиры. Основной стимулятор сократительной активности желчного пузыря - холецистокинин.

В желудочно-кишечном тракте пища подвергается физической и химической обработке. Последняя заключается в гидролизе питательных веществ до стадии мономеров. Компоненты пищи при этом утрачивают видовую специфичность, поступают в кровь и включаются в обменные процессы. Гидролиз пищевых веществ осуществляется в определенной последовательности и в различных отделах желудочно-кишечного тракта. В полости рта протекает начальный гидролиз полисахаридов. Начальный гидролиз белков происходит в желудке под действием протеолитических ферментов желудочного сока с образованием полипептидов. ?-амилаза поджелудочной железы гидролизует декстрины до мальтозы и изомальтозы. Дальнейший гидролиз сахаридов осуществляется кишечными карбогидразами до моносахаридов. Протеолитические ферменты сока поджелудочной железы осуществляют в кишечнике дальнейшее переваривание белков. Начальные этапы гидролиза жиров, из которых основное значение имеют триглицериды, протекают в полости двенадцатиперстной кишки под действием липазы.

Гидролитические процессы происходят в полости тонкой кишки, в слое слизистых наложений и в зоне щеточной каймы энтероцитов (мембранное пищеварение). Мембранное пищеварение наблюдается на всех уровнях эволюционного развития. Оно осуществляется адсорбированными из полости тонкой кишки ферментами и собственно кишечными ферментами. Усвоение пищевых веществ протекает в три этапа: полостное пищеварение >мембранное пищеварение > всасывание. Мембранное пищеварение объединяет конечные этапы переваривания пищевых веществ и начальные этапы всасывания.

Всасывание - совокупность процессов, обеспечивающих перенос веществ из просвета кишки в кровь и лимфу. Всасывание веществ осуществляется посредством пассивного (диффузия, осмос, фильтрация) и активного транспорта. Последний происходит при участии переносчиков - транспортеров - и связан с затратами энергии. Облегченная диффузия протекает без затрат энергии, но с участием транспортеров. В переносе воды решающая роль принадлежит активному транспорту. Создаваемый им осмотический градиент является движущей силой для молекул воды, которая может "транспортироваться через энтероциты и по межклеточным каналам.

В поступлении моносахаридов (глюкозы, фруктозы) из просвета кишки в кровь основную роль играет активный транспорт, связанный с ионами Na+. Nа-зависимый активный транспорт служит главным механизмом и для поступления в энтероцит аминокислот. Диффузия аминокислот возможна по электрохимическому градиенту. Жиры проникают в энтероциты путем пассивной диффузии из мицелл, состоящих из глицеридов и жирных кислот. В энтероцитах осуществляется ресинтез триглицеридов, которые транспортируются из энтероцитов в лимфу в виде хиломикронов.

Двигательная активность (моторика) желудочно-кишечного тракта оказывает влияние на все этапы процесса пищеварения. Она обеспечивает механическую обработку пищи, смешивание ее с ферментами, смену пристеночного слоя химуса, транспорт содержимого по желудочно-кишечному тракту и выведение экскрементов. Автоматическая активность гладкомышечных клеток желудочно-кишечного тракта проявляется медленными волнами.

При критическом уровне деполяризации мембраны возникают потенциалы действия, появление которых сопровождается сокращением клеток. Активация сократительного аппарата гладкомышечных клеток осуществляется при участии ионов Са2+ которые поступают из межклеточного пространства внутрь клеток по кальциевым каналам. Частота медленных волн уменьшается в направлении от двенадцатиперстной кишки к подвздошной. Участки, обладающие наиболее высокой для данной области частотой медленных волн, выполняют функции водителя ритма (пейсмекера).

Сократительная активность сегментов кишечника проявляется фазными ритмическими сокращениями различной амплитуды, а также сокращениями, имеющими фазный и тонический компоненты. Основными функционально значимыми видами двигательной активности желудочно-кишечного тракта являются перистальтические сокращения и ритмическая сегментация. Выделяют также маятникообразные движения.

В определенных участках желудочно-кишечного тракта располагаются сфинктеры, представляющие собой кольцевые скопления гладкомышечных волокон. Холинергические влияния оказывают возбуждающее действие на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта. Катехоламины могут оказывать на нее тормозное или возбуждающее воздействие в зависимости от преобладания активности того или иного типа адренорецепторов: тормозных ?- и ?-, возбуждающих ?-адренорецепторов, располагающихся на мембране гладкомышечных клеток, а также тормозных ?- и возбуждающих ?-адренорецепторов, локализующихся на холинергических нейронах энтеральной части метасимпатической нервной системы.

Торможение сократительной активности желудочно-кишечного тракта может быть обусловлено воздействием неадренергического нехолинергического медиатора (NO, АТФ, вазоактивный интестинальный пептид). Растяжение кишечной трубки вызывает перистальтический рефлекс, замыкающийся в ганглиях миэнтерального сплетения. Ряд моторных рефлексов реализуется с участием экстрамуральной иннервации

В регуляции моторики участвуют пептиды (мотилин, гастрин, холецистокинин, субстанция Р, энкефалины, соматостатин, секретин и др.), а также серотонин, гистамин, простагландины.

У человека и ряда животных в состоянии натощак наблюдается периодическая деятельность желудочно-кишечного тракта. Со стороны моторной  активности кишечника она проявляется мигрирующим миоэлектрическим (моторным) комплексом. Периодическая моторная деятельность желудочно-кишечного тракта обусловлена совместным функционированием периферических и центральных нервных механизмов и гуморальных регуляторов.

Регуляция пищеварительной системы тесно связана с механизмами формирования целенаправленного пищевого поведения, в основе которого лежит чувство голода. Последнее возникает в результате возбуждения нейронов латеральной зоны гипоталамуса и других отделов пищевого центра (подкорковые лимбические и ретикулярные структуры, кора больших полушарий). В возникновении чувства голода принимают участие нервные (центральные и периферические) и гуморальные механизмы. Потребление пищи вызывает возбуждение нейронов вентромедиальной зоны гипоталамуса и включает другие нейрогенные и гуморальные механизмы, приводящие к появлению чувства насыщения. Различают пред- и пострезорбционное насыщение. Потеря воды организмом вызывает чувство жажды. Адекватными стимулами для ее возникновения являются уменьшение объема клеток и снижение объема внеклеточной жидкости. Жажда формируется с участием различных типов рецепторов, расположенных на периферии и в центральной нервной системе.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Гальперин Ю. М., Лазарев П. И. Пищеварение и гомеостаз. М., 1986.

Гастроэнтерология. В 3 ч. / Под ред. Дж. Барона, Ф. Муда. М., 1985.

Климов П. К. Пептиды и пищеварительная система. Л., 1983.

Климов П. К. Физиологическое значение пептидов мозга для деятельности пищеварительной системы. Л., 1986.

Климов П. К., Барашкова Г. М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. Л., 1991.

Коротько Г. Ф. Введение в физиологию желудочно-кишечного тракта. Ташкент, 1987.

Лебедев Н. Н. Биоритмы пищеварительной системы. М., 1987.

Мембранный гидролиз и транспорт: Новые данные и гипотезы / Под ред. А. М. Уголева. Л., 1986.

Павлов И. П. Лекции о работе главных пищеварительных желез // Полн. собр. соч. Т. 2. Кн. 2. М.;

Л., 1951. С.19-174.

Уголев А. М. Мембранное пищеварение. Л., 1972.

Уголев А. М., Рабдиль О. С. Гормоны пищеварительной системы: Физиология, патология, теория функциональных блоков. М., 1995.

Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Элементы современного функционализма. Л., 1985.

Физиология всасывания / Отв. ред. А. М. Уголев. Л., 1977. Руководство по физиологии.

Физиология пищеварения / Отв. ред. А. В. Соловьев. Л., 1974. Руководство по физиологии.

Физиология человека. В 4 т. / Т. 4. Обмен веществ. Пищеварение. Выделение. Эндокринная регуляция М., 1986.

 

13 ФИЗИОЛОГИЯ ЖИДКОСТЕЙ ТЕЛА И ФУНКЦИИ ПОЧКИ

ВЕХИ ИСТОРИИ

1662 - Л. Беллини (L. Bellini, Италия) открыл канальцы в сосочках почки (беллиниевы протоки).

1666 - М. Мальпиги (М. Malpighi, Италия) открыл в почках животных сферические образования (мальпигиево тельце), связанные с кровеносными сосудами.

1782 - А. М. Шумлянский (Россия) установил связь мальпигиева тельца с канальцами.

1842 - У. Боумен (W. Bowman, Великобритания) описал строение клубочка почки и его взаимосвязь с канальцами.

1849 - К. Людвиг (К. Ludwig, Германия) высказал мысль о значении гломерулярной фильтрации и канальцевой реабсорбции в образовании мочи.

1862 - Ф. Генле (F. Henie, Германия) открыл отдел нефрона (петля), названный в последующем петлей Генле.

1874 - Р. Гейденгайн (R. Heidenhain, Германия) обосновал значение канальцевой секреции в мочеобразовании.

1883 - И. П. Павлов (Россия) описал способ наложения фистулы мочевого пузыря у собак для проведения хронических опытов.

1917 - А. Кешни (A. Cushny, Великобритания) опубликовал первую монографию о функции почки "Секреция мочи", где сформулировал "современную теорию образования мочи".

1924 - А. Ричарде (A. Richards, США) осуществил микропункцию клубочка у лягушки и получил из капсулы безбелковый фильтрат сыворотки крови.

1924 - Э. Маршалл и М. Крейн (Е. Marshall, M. Crane, США) описали секрецию фенолового красного почкой кролика.                             

1924 - Л. А. Орбели (СССР) предложил метод раздельного выведения мочеточников у собак.

1926 - П. Реберг ((Р. Rehberg, Дания) предложил использовать экзогенный креатинин для измерения клубочковой фильтрации.

1929 - Д. Ван-Слайк (D. Van Slyke, США) предложил понятие "почечный клиренс" для оценки интенсивности экскреции мочевины.

1943 - Г. Смит (Н. Smith, США) разработал метод клиренсов и предложил использовать диодраст для исследования почечного кровотока.

1951 - X. Вирц, Б. Харгитей, В. Кун (Н. Wirz, В. Hargitay, W. Kuhn, Швейцария) обосновали и экспериментально показали роль противоточно-множительной системы в осмотическом концентрировании мочи.

1958 - А. Г. Гинецинский (СССР) высказал гипотезу о роли гиалуронидазы в действии антидиуретического гормона в почке.

 

Более трех миллиардов лет назад в солоноватых водах возникла жизнь. Длительный путь эволюции привел к развитию клеточной формы организации, это было связано и с формированием своеобразной внутриклеточной среды, концентрация ионов в которой отличалась от их содержания во внешней среде. Такая особенность клеток неизбежно требовала создания

физиологических механизмов, способствующих регуляции постоянства объема клеток и концентрации в них каждого из ионов. Сотни миллионов лет спустя на Земле появились многоклеточные животные, у которых клетки организма были погружены в сформировавшиеся жидкости внутренней среды.

По мере эволюции живых существ возникли кровеносная система и специализированные жидкости, такие как цереброспинальная, внутриглазная. Появление в эволюции системы жидкостей внутренней среды организма представляло для живых существ преимущество, так как давало им большую независимость от окружающей внешней среды. Эти жидкости обеспечивают клетки органическими и неорганическими веществами, в них из клеток поступают конечные продукты обмена веществ.