Задача №4

Мужчина 84 лет доставлен в стационар по поводу приступа мерцатель­ной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин по ЭКГ), артериальной гипотонией 85/60 мм рт.ст. На ЭКГ - мерцание предсердий, рубцовые изме­нения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция предсердий, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин. В течение последующих 15 мин явления острой левожелудочковой не­достаточности резко уменьшились, АД повысилось до 120/70 мм рт.ст.

1. Почему приступ пароксизмальной мерцательной тахикардии резко ухудшил состояние больного?

2. Как и почему предположительно изменился в момент приступа та­хиаритмии конечный диастолический объем левого желудочка?

3. Какие факторы, способствующие развитию аритмий, возникают при инфаркте миокарда?

4. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состоя­ния больного?

2 варианта ответов:

1 вариант:

ОТВЕТ:

1. Тахиаритмия приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде.Тахиаритмии ухудщает еще больше кровоснабжение миокарда,провоцируя инфарктные поражения.

2. КДО возрастает, тк при тахиаритмии сердечный выброс резко уменьшаеться (поэтому падает и систолическое АД)

3. Инфаркты в свою очередь провоцируют аримии из за 1 гиперкатехоламинемии, изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения, электрическая негомогенность миокарда,появление эктопических очагов,потеря электрической стабильности. Накопление калия,ацидоз,острая дилятация миокарда, развитие феномена re-entry м высокая спонтанная диастолическая деполяризация.

4. Устранение тахиаритмии при инфаркте улучшает кислородное снабжение зон ишемии и делает работу миокарда более ффективной (восстан падающее АД,устран застой в малом круге)

Задача №5

Больной 75 лет поступил в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин), артериальной гипертонией 185/120 мм рт. ст. На ЭКГ - частые, политопные и групповые желудочковые экстрасис­толы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин, в/в введены диуретик и вазодилататор. В течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД понизилось до 120/70 мм рт. ст.

1. Какие факторы спровоцировали развитие у больного острой ЛЖ нед-ти?

2. Как предположительно изменилась у больного сократительная функ­ция миокарда левого желудочка и почему?

3. Как могли измениться показатели внтурисердечной гемодинамики у больного?

4. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного

ОТВЕТ:

1. Острый ИМ передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки на фоне рубцовых изменений, перегрузка ЛЖ высоким давлением (из-за ГК), мерцание предсердий. Вследствие мерцания повысилось давление в ЛП и в капиллярах легких --- отек легких.

2. Улучшилось, из-за увеличения УО и снижения преднагрузки (введение диуретиков), снижения постнагрузки (введение вазодилятаторов).

3. КДО,КСО,УО,ИзгФракция крови =уо/кдо, давленеи крови в полостях сердца

4. Дефибрилляция восстановила УО и МОС, улуч-ся сократительная ф-ция миокарда, диуретики снизили ОЦК, а вазодилятаторы снизили постнагрузку.