- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I общая патология
- •Раздел 1. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •Предмет, цель, задачи и разделы дисциплины патологии
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •Местное и общее в развитии болезни
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •9.1. Введение
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •Повреждающее действие
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
Основными среди них являются следующие:
- расстройства поглощения лекарственных средств;
- изменение поступления, распределения, превращения (метаболизма), утилизации и выведения (фармакокинетики) лекарств;
- изменение эффекта действия (фармакодинамики) лекарств;
- формирование различных форм лекарственной непереносимости;
- развитие толерантности (невосприимчивости) к лекарственным средствам.
11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТКАХ
Среди них с целью частичной или полной нормализации метаболических, структурных и функциональных расстройств поврежденных клеток выделяют следующие лечебно-профилактические воздействия:
устранение или ослабление действия патогенного фактора и условий, сопутствующих его повреждающему действию;
активизация адаптивных возможностей и резистентности клеток и межклеточных структур к действию повреждающих факторов (экзо- и эндогенного происхождения);
использование адаптогенов (растительного, животного и синтетического происхождения);
использование средств, снижающих функциональную активность клеток и интенсивность метаболических процессов в них, а также повышающих их резистентность;
нормализация микроциркуляции, микросреды и микроокружения клеток, клеточных выделительных процессов;
нормализация нейрогуморальной регуляции деятельности клеток;
мембраностабилизирующие воздействия (стабилизация структуры, метаболизма и функций мембран клеток);
восстановление поврежденных ферментных систем клеток и межклеточных структур;
устранение нарушений и активизация образования, транспорта и утилизации энергии в клетках;
устранение нарушений и активизация пластического обмена;
коррекция внутри- и внеклеточного ионного дисбаланса;
стимуляция репаративных процессов в поврежденных клеточных структурах.
Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
12.1. История изучения апоптоза
Термин «апоптоз» (в переводе с греч. Означает опадание листьев с деревьев осенью) введен в научный обиход австралийским патологоанатомом Керром и соавт. в 1972 г. для обозначения формы гибели клеток, прототипом которой является гибель тимоцитов, возникающая под действием глюкокортикоидов. Хотя первое детальное описание смерти клеток как физиологического явления было дано в 1895 г. Флемингом, который впервые описал распад клеток овариального эпителия на частицы (впоследствии названные апоптозными или апоптотирующими тельцами), определив процесс быстрого исчезновения образовавшихся при распаде клеток фрагментов цитоплазмы и ядра как хроматолизис.
Данная форма клеточной смерти была отождествлена с ранее описанной Куссманом (1950) программированной гибелью клеток эмбриона. В научной литературе чаще встречается термин апоптоз.
ДеДювом (1953) была выдвинута лизосомальная концепция физиологической гибели клеток. Автор предложил, что при определенных условиях клетка может сама себя убить, используя для этой цели собственные лизосомы. Это явление получило название клеточного суицида. Однако вскоре была описана не связанная с лизосомами гибель клеток в результате накопления в ней свободных радикалов и свободного внутриклеточного кальция.
Понятие же «апоптоз» было сформулировано Вилли только в 1980 г. Данное понятие было связанно с деградацией хроматина, катализируемой эндонуклеазами. Биохимически активный характер апоптоза подтвержден в лаборатории этого автора в 1984 г., где была показана значимость макромолекулярного синтеза для реализации процесса апоптоза. В 1987 г. автор сформулировал 4 основных элемента апоптоза: 1) уменьшение объема апоптотирующей клетки; 2) конденсация и фрагментация хроматина на ранних стадиях апоптоза с формированием так называемых апоптотических телец; 3) изменение мембраны апоптотирующей клетки, приводящее к распознаванию ее фагоцитами; 4) сопряженность апоптоза с активным белковым синтезом.
Хотя еще в 1976 г. Скалка с соавт. и в 1979 г. К.П. Хансон, высказали мысль о том, что радиационная гибель лимфоцитов в интерфазе представляет собой проявление программированной их гибели, то есть апоптоза.
Возникшее с конца 80-х годов большое внимание к апоптозу стало в последние годы XX века и первые годы XXI века всеобщим, особенно в связи с тем, что появились методические возможности регистрации различных проявлений апоптоза и анализа его молекулярных механизмов. Изучение апоптоза оказалось очень продуктивным для понимания ряда жизненно важных явлений и процессов, включая индивидуальное развитие организма, иммунный гомеостаз и онкогенез. В связи с развитием учения об апоптозе возникла необходимость пересмотра концептуальных основ не только физиологии, но и патологии. Вместо прежних представлений о гибели клеток многоклеточного организма как отрицательном биологическом явлении, идентифицируемом с некрозом, сформировался новый взгляд, согласно которому гибель части клеток в пределах организма является закономерным и необходимым гомеостатическим процессом, обусловленным апоптозом. Само существование многоклеточного организма подразумевает баланс жизни и смерти на уровне составляющих его клеточных популяций. В нормальных условиях в процессе жизни многоклеточного организма отмечаются два взаимоуравновешивающих процесса: пролиферация и гибель клеток, что обеспечивает сохранение постоянства клеточного состава данного организма.