- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I общая патология
- •Раздел 1. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •Предмет, цель, задачи и разделы дисциплины патологии
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •Местное и общее в развитии болезни
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •9.1. Введение
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •Повреждающее действие
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
Проникновение агента через рот
Разнообразные токсические повреждения в организме могут возникать в результате перорального приема с пищей и водой либо веществ, обычно не употребляемых человеком (тяжелые металлы и их соли; недоброкачественные продукты и питьевая вода, содержащие различные токсические вещества), либо лекарств (особенно в случае их передозировки и недопустимого сочетания), а также в результате воспалительно-деструктивных изменений слизистой пищеварительного тракта и иммунопатологии (особенно в виде аллергии).
Большинство поступающих через рот химических веществ абсорби- руются в тонких кишках, но ряд веществ (например, нитроглицерин, алкоголь и др.) хорошо всасываются в кровь и лимфу уже через слизистую ротовой полости и желудка.
Многие химические вещества стимулируют, некоторые (холинолитики, ганглиоблокаторы, адреномиметики, снотворные, наркотические и др.) тормозят моторику кишок.
Употребляемые в избыточных количествах нейротропные средства способны привести либо к флюктуирующей, либо к пролонгированной коме.
Многие жирорастворимые токсические вещества (ДДТ и др.) могут, во-первых, накапливаться в жировой ткани и органах, содержащих большое количество липидов; во-вторых, оказывать кумулятивную (накопительную) токсичность; в-третьих, вызывать длительную интоксикацию организма.
Разнообразные поступившие с пищей и водой токсические вещества, как правило, детоксицируются в различных органах, особенно в печени. Однако, если одни химические вещества в процессе их метаболизации (биотрансформации) теряют, то другие могут приобретать еще большую токсичность.
Известно также, что большинство химических веществ, принятых перорально, менее токсичны, чем те же вещества, принятые в тех же дозах, но вводимые парентерально.
Проникновение агента парентеральным путем
Определенное токсическое действие на целостный организм или различные его системы, органы и ткани могут оказывать также химические (токсические, наркотические, лекарственные) вещества, вводимые подкожно, внутримышечно, внутривенно, внутриперитонеально, периневрально, в полости и ткани. Таким образом, характер и степень токсических эффектов определяется не только видом (особенностями физико-химического строения) вводимого в организм вещества, его разовой и суточной дозой, состоянием организма (его регуляторных, особенно нервной и иммунной, и исполнительных, особенно сердечно-сосудистой и метаболических, систем), а также путем введения (быстротой распространения по организму) того или иного химического вещества (или соединения).
10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
Они определяются многими моментами: видом (строением); способностью к образованию комплексов; дозой; длительностью действия; особенностями метаболизма; местами всасывания, аккумуляции и экскреции неметаболизированного и подвергнутого различной биотрансформации того или иного химического вещества или соединения; их способностью оказывать местное и/или системное, специфическое и/или неспецифическое повреждающее действие по отношению либо локальных клеточно-тканевых структур, либо реализуемых через изменение активности исполнительных (кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения и др.), или регуляторных (нервной, эндокринной и, особенно, иммунной и генетической) систем, а также от исходного функционального и метаболического состояния организма.
Так, у больных инсулинозависимым сахарным диабетом даже глюкоза может гипергликемию, кетоацидоз, полиурию, дегидратацию организма и оказать на организм выраженное токсическое действие.
Препараты дигиталиса, введенные в организм в дозах, даже в 2 раза превышающих терапевтическую, могут вызвать тяжелую и даже фатальную аритмию и недостаточность сердца.
С увеличением частоты и длительности введения в организм свинца отмечается его аккумуляция в тканях, в том числе в костном мозге, с возможным развитием тяжелой и даже смертельной интоксикации.
Ряд токсических химических веществ способны вызывать высоко специфические реакции в организме. Например, попавшие в организм цианиды способны блокировать гем-содержащие ферменты, особенно цито-хром А3, нарушать транспортные системы электронов и вызвать тяжелое состояние (тканевую гипоксию) организма вплоть до его гибели. Вдыхание угарного газа (СО) также приводит к развитию гипоксии, но путем вытеснения кислорода из HbO2 и заменой его на СО (НbСО). Это обусловлено тем, что СО, в сравнении с O2, имеет в 240 раз больший аффинитет к гемоглобину.
Некоторые химические вещества (например, четыреххлористый углерод, дихлорметан и др.) имеют высокую степень аффинности к ткани печени, в связи с чем при их длительном поступлении в организм развивается прогрессирующий гепатозо-гепатит с последубщим развитием цирроза и рака печени.
В комбинации с алкоголем даже средние дозы ССl4 способны вызвать как печеночную, так и почечную недостаточность и привести организм к гибели.
В развитии тяжелых токсических реакций в организме важную роль может играть и генетическая предрасположенность. Например, на фоне генетического (сцепленного с X-хромосомой) дефицита глюко-6 –фосфатдегидрогеназы могут возникать тяжелые токсические реакции при приеме конских бобов, сульфаниламидов и др. даже в обычных, естественных терапевтических дозах.
Окружающая среда (воздух, вода, пищевые продукты) только благодаря работе фабрик, заводов и автомобилей весьма значительно загрязнены диоксидом серы, оксидом азота, угарным газом, аммиаком, хлором, серой, хлоридами, производственной пылью и др. Это приводит к разнообразным токсическим влияниям на организм, вызывая иммунодефициты и другие различные виды патологии.
Домашняя среда также содержит много химических веществ и соединений (каустическая сода, аммиак, чистящие средства, стиральные порошки, лекарства, пыль), обладающих разнообразными видами повреждающего действия на организм.
Избыточный прием алкогольных продуктов, особенно суррогатов алкоголя, может вызвать острые нарушения сознания, сердечно-сосудистой, выделительной и других исполнительных и регуляторных систем, вплоть до развития комы и смерти.
Хроническое курение обладает выраженным негативным кумулятивным эффектом, приводя к ускорению развития злокачественных новообразований верхних дыхательных путей и легких, атеросклероза, эндоартериитов и различной другой патологии.
Значительная передозировка даже таких широко используемых в мире препаратов как салицилаты способна вызвать развитие не только эрозий и язв слизистых пищеварительного тракта, но и гипервентиляцию (с возникновением сначала респираторного алкалоза, сменяющегося затем метаболическим ацидозом), а в дальнейшем - даже кетоз, отек мозга, делирий, галлюцинации, судороги, шок или кому и даже смерть.
Разнообразные виды токсических повреждений в организме могут вызывать как лекарственные, так и нелекарственные средства.
Некоторые из них представлены соответственно в таблицах 10-1 и 10-2.
Таблица 10-1