- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I общая патология
- •Раздел 1. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •Предмет, цель, задачи и разделы дисциплины патологии
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •Местное и общее в развитии болезни
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •9.1. Введение
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •Повреждающее действие
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
Несмотря на выделение различными авторами множества конституциональных типов установлено, что большинство людей составляют не предложенные (и кратко изложенные выше), а промежуточные типы. Чаще встречаются средние типы, характеризующиеся смешанными чертами разных типов.
Следует подчеркнуть, что главные признаки конституции (поперечные размеры тела; доминирующий тип обмена веществ, определяющий массу тела; вид реагирования организма на различные воздействия; характер и выраженность обмена веществ, пальцевой дерматоглифики; тип ВНД) наследуются и их обычно кладут в основу ведущих типов конституции. Поперечные размеры тела и ряд других признаков строго не наследуются, а более тесно связаны с полом, возрастом, профессией индивида и влиянием внешней среды на организм.
Опираясь на критерий субмаксимальной интенсивности работы организма, В.П. Казначеев приводит три основных (полярных) вида реагирования индивида (оцениваемых по уровню его устойчивости).
Первый вид характерен для индивидов, способных хорошо выдерживать действие кратковременных и сильных (экстремальных) нагрузок, но неспособных противостоять длительно действующим слабым раздражителям.
Второй вид характерен для индивидов, способных сохранять высокую устойчивость к длительному действию слабых раздражителей, но неспособных противостоять кратковременному действию сильных (экстремальных) раздражителей.
Третий вид характерен для лиц, устойчивость которых к действию раздражителей (кратковременных и сильных, длительных и слабых) занимает промежуточное положение.
Эти конституциональные типы людей определяют разные механизмы приспособления за счет либо активной быстрой перестройки имеющихся в их распоряжении психофизиологических адаптивных фенотипических программ, либо максимально длительного сохранения одной программной деятельности (поведения).
Показано, что определенный набор конституциональных признаков (соматотип, пальцовые дерматоглифы) позволяет не только констатировать существующий, но и предугадать уровень как количественный, так и качественный, двигательных реакций организма.
Установлено, что крайние проявления напряжения гомеостатических систем в процессе адаптации – основа для развития тех или иных соматических и психических заболеваний.
Доказаны наличие связи, во-первых, между антигенами и гормональной конституцией, в частности, связи между изменениями количества и соотношения синтезируемых тестостерона и эстрогены у людей разных фенотипов по системе АВО (О, А, В, АВ); во-вторых, между уровнем андрогенов и эстрогенов и разной (нормальной, акцелерированнной-ускоренной, ретардированной-замедленной) интенсивностью соматического, особенно скелетного и полового, развития.
В частности установлено, что у акцелированных мальчиков-подростков возрастает отношение тестостерон/кортизол и снижается отношение экстрадиол/тестостерон, у ретардированных – он изменяется противоположным образом.
Более того, обнаружено, что тот или иной конституциональный тип сопровождается более частым возникновением, более быстрым развитием, более тяжелым течением и худшим исходом соответствующей патологии.
Так, у астеников (гипостеников) отмечается повышенная возбудимость и реактивность организма, склонность к более частому развитию неврозов, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, туберкулеза, бронхиальной астмы, половых расстройств, гипотонической болезни, шизофрении и фобических состояний. Показано также, что развивающиеся туберкулез и воспалительные процессы протекают более тяжело и имеют более худший исход. В то же время, у этих лиц отмечается более высокая сопротивляемость к развитию артеросклероза, ожирения и сахарному диабету и большая продолжительность их жизни.
У пикников (гиперстеников) - более частое развитие атеросклероза, ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии), гипертонической болезни, сахарного диабета, желчнокаменной болезни, дисфункции желчного пузыря, истерии, невроза, страха, пессимизма, маниакально-депрессивного психоза.
У сангвиников (нормостеников) чаще развиваются и тяжелее протекают эпилепсия и болезни опорно-двигательного аппарата. Артеросклероз, особенно, аорты, мозговых коронарных и бедренных артерий, гипертоническая болезнь, сахарный диабет развиваются, но значительно реже и менее тяжело, чем у пикников.
Даже по интенсивности развития только одного конституционального признака (мышечной массы) выявляются определенные связи с развитием тех или иных заболеваний. Так показано, что у лиц с недостатком мышечной массы чаще развеваются и неврозы, и болезни пищеварительной системы; с избытком её – ИБС, а у людей, страдающих как избытком, так и недостатком мышечной массы, чаще формируются хронические болезни и нервной системы, и верхних дыхательных путей и т.д.
Люди определенного телосложения склонны к тем или иным заболеваниям. Так, выявлена отчетливая связь между частотой психических заболеваний и типом телосложения (эндоморфным, мезоморфным и эктоморфным, и исходя из стенон разных органов, образующихся из зародышевых листков – эндо-, экто- и мезодермального).
В частности, у лиц, с высокой степенью эктоморфии чаще встречается шизофрения, а у людей с низкой степенью эктоморфии, с высокой степенью мезоморфии и эндоморфии – маниакально-депрессивный психоз. Мезоморфные типы более склонны паранойе.
У людей мезоморфного и эндоморфного типов чаще развивается истерия и депрессии, а у лиц эктоморфного типа – неврозы тревоги и страха.
Для эктоморфного типа телосложения характерное более частое развитие легких и более редкое – опухолей рака (рака).
У людей эндоморфного типа чаще возникают тяжело протекают инфаркт миокарда, опухоли и рак.
Наличие перечисленных выше совпадений между соматотипами, реактивностью организма и частотой, скоростью развития, тяжестью лечения и исхода той или иной патологии бусловлено прежде всего тем, что один локус хромосомы (место расположения гена в хромосоме) одновременно контролирует несколько признаков: и морфологических, и функциональных, и психических.
Наряду с отмеченными выше как нормальными, так и патологическими типами конституций, существуют только патологические конституции.
К последним относятся следующие конституциональные заболевания, синдромы и аномалии, характеризующиеся нарушениями:
развития скелета и хрящей (хондродистрофия, арахнодактилия и др.),
формирования различных тканей (дисплазии),
центральной нервной системы (вегетоневрозы и др.),
эндокринной системы (- гипофизарный нанизм и гигантизм; -гипо- и гипертиреоз гипоталамо-гипофизарного и железистого происхождения, -гипергонанизм, - евнухоидизм, -сахарный диабет худых (I типа), - сахарный диабет полных с ожирением (II типа),
иммунной системы (экземы, бронхиальная астма, вазо-моторный рахит, артрит и др.),
наследственной системы: ( а) изменением как числа, так и структуры, половых и/или соматических хромосом и генов: - синдром Клайдфельтера, трисомия по Х-хромосоме, синдром ХУУ, - синдром Шеревского-Теркера, - болезнь Дауна, - поли- и брахидактилия, б) близорукость, - дальнозоркость, - астигматизм; в) множественные экзимопатии, дальто- низм, гемералокия и др.)
различных видов обмена веществ как наследственных, так и приобретённых в процессе отложения под влиянием различных патологических факторов (ожирение, артеросклероз, ИБС, туберкулез, гиперурикемия, подагра и др.) и т.д.
Нарушения конституции проявляются в любом возрасте, но чаще у детей
Пол, хотя и в меньшей степени, чем описанные выше морфологические, метаболические и физиологические признаки, но также рассматривается как один из существенных конституциональных факторов. Выявлены особенности развития патологии в зависимости от пола.
Так, у мужчин достаточно часто развиваются следующие заболевания: спондилоартроз, ишемическая болезнь сердца, коронаросклероз, язва двенадцатиперстной кишки, рак головки поджелудочной железы, хронический гломерулонефрит.
У женщин чаще развиваются другие заболевания: суставной ревматизм, ревматический эндо- миокардит, желчно-каменная болезнь, рак желчного пузыря, опухоли молочных желез, остеомаляция, как гипо-, так и гипертиреоз.
Так, у детей, особенно у девочек, с мышечным типом конституции вегетососудистая дистония по гипертоническому типу развивается значительно (на 50-100-200 %) чаще, чем у здоровых лиц. У детей с астеноидным типом конституции развивается преимущественно сосудистая дистония по гипотоническому типу (которая в 2-4 раза отмечается чаще, чем в контроле).
Довольно часто, особенно у детей, нарушение конституции проявляется в виде диатезов.