- •1. Предмет, содержание военной токсикологии, её цели и задачи.
- •2. Теория прямого действия фов на холинорецептор.
- •3. Нехолинэргические механизмы действия фов
- •Патогенез интоксикации фов
- •Распределение м- и н-холинреактивных систем в организме
- •3. Физико-химические и токсические свойства зарина и V-газов
- •4. Классификация клинических форм поражения ф08 по степени тяжести, их краткая характеристика.
- •5. Клиника тяжелой степени поранения фов
- •9. Основные принципы лечения пораженных оВи сдяв нервно-паралитического действия.
- •6. Табельные средства антидотной терапии при поражении ф0в порядок их использования.
- •9. Основные принципы лечения пораженных оВи сдяв нервно-паралитического действия.
- •10. Физико-химические свойства перегнанного иприта, его токсичность при различных путях проникновения в организм.
- •11. Механизм действия иприта и обоснование принципов патогенетической терапии.
- •Варианты повреждения днк ипритом
- •13. Дифференциальная диагностика перкутанных поражений люизитом и сернистым ипритом.
- •14. Резорбтивное действие сернистого иприта.
- •15. Клиника перкутанной формы поражения сернистым ипритом тяжёлой степени.
- •Тяжелая степень.
- •17. Клиника поражений 0в общетоксического действия, механизм действия. Антидотная и симптоматическая терапия.
- •18. Классификация поражений цианидами. Клиника поражений синильной кислотой. Особенности поражения хлорцианом.
- •19. Антидотная и симптоматическая терапия при отравлении цианидами.
- •20. Механизм действия окиси углерода. Клиника отравлений угарным газом, лечение.
- •21. 23. Клиника отравления этиленгликолем. Механизм действия, профилактика, лечение.
- •22. Клиника, профилактика и лечение при отравлении метиловым спиртом.
- •24. Клиника отравлений нитритами, лечение.
- •25. Клиника поражений 0в раздражающего действия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очагах и на этапах медицинской эвакуации.
- •26. Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, токсичность.
- •27. Механизм развития токсического отека легких при поражении фосгеном.
- •29. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным фосгеном в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
- •31. Основные принципы патогенетической терапии токсического отека легких.
- •32. Объем медицинской помощи при поражении 0в удушающего действия на этапах медицинской эвакуации.
- •Антидоты и лекарственные средства, применяемые при поражении ов и некоторых отравлениях
Варианты повреждения днк ипритом
Отщепление азотистых оснований.
Взаимодействие с остатком фосфорной кислоты.
Разрыв цепи ДНК.
Взаимодействие с азотистыми основаниями.
Сшивание 2-х спиральной цепи ДНК.
Ошибка спаривания азотистых оснований.
Действие ипритов на ДНК ведет к токсигенетическим нарушениям, что проявляется:
-нарушение митозов (цитостатическое действие);
-нарушение синтеза белков и ферментов;
-злокачественным повреждением клеток (бластомогенное действие);
-нарушение развития эмбрионов и плода (тератогенное действие);
-нарушением иммунитета;
-нарушением генетических признаков клеток (мутагенное действие).
При поражении ипритами имеются три основных клинических синдрома:
местные воспалительно-некротические изменения;
шокоподобное состояние;
3. лучевой синдром
Рациональная терапия строится на патогенетических принципах:
местная антивоспалительная терапия, предупреждение или устранение вторичной инфекции;
ликвидация шокоподобного состояния;
борьба с радиомиметическим синдромом.
12. Клиника поражения и механизм действия люизита. Обоснование антидотного лечения.
особенности механизма действия алкилирующих ядов с избирательным действием (люизит)
Соединения с трехвалентным мышьяком охотно вступают в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы (цистеин). Однако более устойчивую связь трехвалентный мышьяк образует с полипептидами.
Проникая в ткани, люизит повреждает те ферментные системы, которые богаты тиоловыми группами. Наиболее ранимой оказалась пируватоксидазная система, в которую входит липоевая кислота, имеющая две тиоловые группы.
Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), оксидазы (пируватоксидазная система) и дегидрогеназы, ряд ферментов АТФ, наконец, холинорецепторы содержат тиоловые группы и могут повреждаться при проникновении в ткани люизита.
Кроме того, при действии тиоловых ядов отмечается отсутствие лучеподобного действия.
Особенности лечения поражения люизитом
Поскольку наиболее прочные связи трехвалентный мышьяк образует с димеркаптосоединениями, то возникла мысль о направленном синтезе антидотов, содержащих такие группы. Эти работы привели к созданию в Англии димеркаптопропанола, а в Советском Союзе димеркаптопропансульфоната натрия.
Первый получил название британский антилюизит (БАЛ), второй - унитиол. Унитиол в 20 раз менее токсичен, чем БАЛ. Липоевая кислота также обладает антидотными свойствами. Унитиол выпускается в виде 5% раствора по 5,0 мл в ампулах, а также в порошке для приготовления глазных (10%) и накожных (30%) мазей. Унитиол вводят подкожно, внутримышечно, в тяжелых случаях - внутривенно. Примерная схема лечения: курс 10 инъекций по 5 мл (1-й день - 4 инъекции, 2-й день - 3, 3-й день - 2, 4-й день - 1).
Механизм антидотного действия унитиола заключается в нейтрализации как свободного, так и фиксированного в тканях яда, содержащего мышьяк. Следовательно, он реактивирует тиоловые ферменты. Таким, же действием унитиол обладает при отравлении ядами, содержащими тяжелые металлы (исключая свинец).
Унитиол является и комплексообразователем, так как способствует выведению токсических и радиоактивных веществ из организма. Он может быть использован как антидот синильной кислоты.