31. Основные принципы патогенетической терапии токсического отека легких.

Лечение токсического отека легких

Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

- ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообращения и дыхания;

- разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосу­дов;

- устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нару­шений;

- нормализация основных нервных процессов в нейровегетативных рефлек­торных дугах: легкие - ЦНС - легкие.

Рассмотрим более подробно реализацию этих принципов лечения.

Устранение кислородного голодания достигается путем нормализации кровообращения и дыхания. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, что необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кисло­родного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем ас­пирации жидкости и уменьшения ценообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же созна­ние сохранено - 90% раствором. Эта процедура позволяет уменьшить ценообра­зование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии жизненно важное, значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целые применяются кратко­временные ингаляции 7% карбогена, внутривенно вводится строфантин или оли-торизид в 40% растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удает­ся ликвидировать застой крови в малом кругу кровообращения. Оправдана внут-риартериальная трансфузия 10% бессолевого раствора полиглюкина под неболь­шим давлением (100-110 мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает до­полнительное раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полно­стью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, что следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии, и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых па­тологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообра­щения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при ток­сическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого кру­га. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякая кровопотеря усиливает приток межклеточной жидкости в кровеносное русло. Поэтому неизбежны рецидивы отека.

"Внутривенное кровопускание" в паренхиматозные органы с помощью ос­торожного введения ганглиоблокирующих препаратов (2% раствор бензогексония по 0,5 мл подкожно и др.) является более физиологичным, но требует строго­го соблюдения постельного режима, из-за опасности ортостатического коллапса.

Из средств, уменьшающих сосудистую проницаемость, наиболее эффек­тивным является витамин Р (цитрин, рутин), затем аскорбиновая кислота и глю-конат кальция. Последний, однако, применяют только в скрытом периоде, гак как на высоте развития отека легких он усиливает функцию свертывающей системы крови.

Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет пре­пятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Не следует оставлять без внимания профилактический эффект гексамети-лентетрамина (уротропина), который был получен Б.М. Поребским (1940) при за­травке собак дифосгеном. Как известно, уротропин уменьшает явления отека, воспаления, ацидоза, но главное, он вступает в непосредственную связь с фосге­ном и дифосгеном, что объясняет профилактический эффект. Людвиг и Лос (1965) рекомендуют применять его в лечебных целях на ранних, стадиях пораже­ния.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или мо­лочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсули­ном. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет мета­болический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Опы­ты, проведенные в нашей лаборатории A.M. Окуловым (1951), показали, если при отеке легких глюкоза вводится без инсулина, то градиент ее концентрации в отечной жидкости будет выше, чем в крови, что может усилить отек. Антибиоти­ки, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыха­нием противодымной смеси под маской противогаза. Введение аналгетических и наркотических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в дос­таточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаино-вые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.

.