IV. Терминальная стадия ("спиду Диагностика вич-инфекции.

Возможность клинической диагностики стадий ВИЧ-инфекции осуществляется в соответствии с симптомами и синдромами, представленными в классификации В. И. Покровского. Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика развернутого СПИДа возможна и без лабораторного подтверждения диагноза при условии наличия у пациентов надежно подтвержденных СПИД-индикаторных болезней, при отсутствии других причин тяжелого иммунодефицита (первичный иммуно дефицит, длительное систематическое лечение кортикостероидами или другая иммуносупрессивная или цитотоксическая терапия, бласто-матозные заболевания) в течение 3 месяцев до появления индикаторного заболевания. Ими являются: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов гаи легких; внелегочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца; цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки или лимфоузлов у больного старше 1 месяца; инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 месяца, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающим больного в возрасте старше 1 месяца; генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет; лимфома (первичная) головного мозга у больных моложе 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочнои локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже или в шейных, или прикорневых лимфоузлах; пневмоцистная пневмония; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефадо-патия; токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 месяца.

Диагностика ВИЧ-инфекции в начальных стадиях болезни до развития СПИДа проводится на основании лабораторных исследований (выявление специфических антител или антигенов). Традиционным материалом для определения антител к ВИЧ продолжает оставаться сыворотка или плазма крови, хотя в настоящее время спектр биологических материалов расширен. Иммуноферментный анализ (ИФА) является основным, наиболее широко применяемым методом определения общих антител к вирусу. При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводится еще два раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного позитивного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ. Также существуют другие, гораздо реже используемые методы лабораторной диагностики: реакция агглютинации, радиоиммунопреципитация, иммунофлюоресценция, гожимераз-ная цепная реакция, выделение, культивирование и идентификация вируса в клеточных культурах

Исследования показателей иммунитета являются неспецифичными для ВИЧ, но информативными при доказанной ВИЧ-инфекции. Прежде всего это касается определения общего количества Т-хелперов. Так, снижение Т4 до 500/мкл и ниже считается клиническим стандартом для начала антиретровирусной терапии, а снижение Т4 до 200/мкл и ниже — для начала профилактической терапии оппортунистических инфекций. Лечение ВИЧ-инфекции.

В настоящее время медицина не располагает средствами, которые бы позволили вылечить человека от ВИЧ-инфекции. Однако уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно задержать развитие заболевания, Основными задачами терапии ВИЧ-инфекции являются: на стадии первичных проявлений и в периоды ремиссий на стадии вторичных заболеваний предотвратить или отсрочить развигие угрожающих жизни поражений; на стадии вторичные заболеваний (особенно III Б и III В) в период клинической манифестации с помощью рационального лечения вторичных заболеваний продержать больного до момента, когда с помощью специфических противовирусных препаратов удастся добиться временного восстановления иммунного статуса организма.

Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией включает в себя противоретровирусную терапию (направленную на подавление репликации вируса) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

Противоретровирусная терапия. Препаратом, разрешенным для клинического применения в России, является азидотимидин (АЗТ, тимозид, ретровир, зидовудин). Он применяется перорально в суточной дозе 0,6 г (детям из расчета 0,01 г/кг) в 3 приема. Больным, которые не могут глотать капсулы (маленькие лети, больные с эзофагитом) препарат назначается в форме сиропа, выпускаемого только иностранными фирмами (ретровир, зидовудин). АЗТ используется по непрерывной схеме или курсами продолжительностью не мене, трех месяцев. Во избежание развития анемии и нейтропении лечение АЗТ проводится под контролем общего анализа крови (каждые две недели в первые два месяца лечения и в последующем ежемесячно). Препарат назначается в стадии вторичных заболеваний (III А, ШВ, ШВ) в период клинической активности до исчезновения симптоматики, но не менее, чем на три месяца. При отсутствии клинических проявлений противоретровирусная терапия проводится лишь по иммунологическим показаниям. Так, при уровне Т4 < 200/мкл она применяется по непрерывной схеме, при Т4 < 500/мкл (но более 200/мкл) — курсами по три месяца с трехмесячными интервалами, при Т4 > 500/мкл — не проводится. При неизвестном уровне Т-хелперов в стадии первичных проявлений и в фазе III А поддерживающая терапия не проводится, в фазе III Б проводится по курсовой и в фазе III В — по непрерывной схеме.

Наряду с АЗТ, особенно при его плохой переносимости или развитии резистентности вируса, могут применяться другие ингибиторы транскриптазы, к которым относятся диданозин (дидеоксиинозин, ddi) и зальшггабин (дидеоксицитидин, ddc). Неплохие результаты получены при использовании человеческого лейкоцитарного интерферона, в частности, в комбинации с АЗТ, В настоящее время идет поиск других противовирусных препаратов, действие которых направлено в соответствии со стадиями жизненного цикла ВИЧ.

Профилактика и лечение вторичных заболеваний. Примеры лечения. Первичная и вторичная (после уже перенесенного заболевания профилактика пневмоцистной пневмонии начинается при уровне Т4 < 200/мкл или при неизвестном содержании Т-хелперов в фазе III Б при наличии легочной патологии, а также всем больным в фазе IIIB. Препаратом 1 ряда является триметоприм-сульфаметоксазол (ко-тримоксазол, бактрим, септрин, бисептол, ориприм). Для первичной профилактики он назначается три дня подряд каждую неделю по 1 таблетке взрослым (детям—с уменьшением дозы соответственно весу). Для вторичной профилактики в течение четырех недель после окончания курса лечения острого процесса препарат принимают ежедневно по 1 таблетке, затем при отсутствии отрицательной клинической и рентгенологической динамики переходят на схему первичной профилактики. При признаках активации пневмоцистной инфекции переходят на ежедневный прием препарата. При его непереносимости могут применяться дапсон перорально по

по 0,015 г один раз в сутки плюс клиндамицин (далацин, климицин) перорально по 0,45 г или парентерально то 0,6 г каждые б часов ежедневно, пириметамин-сульфадоксин (фансидар) по 3 таблетки каждые 3 дня, пириметамин-сульфолен (метаксльфин) по 2 таблетки на один прием ежедневно, мепрон (атовахон) перорально по 0,75 г три раза в сутки ежедневно.

Первичная профилактика грибковых инфекций осуществляется при проведении больным антибиотикотерапии. Для лечения герпетической инфекции используется ацикловир (зовирикс, виролекс) перорально по 0,2-0,4 г пять раз в сутки до выздоровления (стандартная схема). Терапия цитомегаловирусной инфекции осуществляется ганцикловиром (цимевеном) внутривенно 5 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-3 недель под контролем общего анализа крови, поскольку препарат вызывает нейтропению и тромбоцитопению.

В связи с тем, что наличие ВИЧ-инфекции является сильнейшим стрессом для больного, необходимо создание охранительного психологического режима. Следует максимально ограничить круг лиц, имеющих доступ к информации о личности ВИЧ-инфицированного и принять меры к его социальной адаптации. Психологическая помощь включает индивидуальную беседу с элементами разъяснительной и рациональной психотерапии, семейную психотерапию, а также психосоциальное консультирование.

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз—гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.

Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15—25 см х 2—4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 X 0,40— 0,050 мм.

Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неошюдотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9—42 дней при температуре 13—30 °С (при оптимальной температуре —24-30 °С продолжительность созревания составляет 16—18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре шоке 12 °С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтом}' в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37—38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садового родные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.

Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит се гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются.

Симптомы. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Молота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38 °С. В л: хих отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнарз'живается укорочение перкуторного зв)тса. В отдельных сл)' ;ях возникает q-xofi или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачны-.! содержимым на кистях и стопах. При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель* у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами. Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60— 80%; она поя&ляется, как правило одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры

92

или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофнлия встречается не всегда-

Диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.

Лечение. Каждый инвазированный аскаридами подлежит лечению. Для дегельминтизации применяются кислород, левамизол, мебендазол, нафтамон, пиперазина адипинат, пирантел памоат, цветки пижмы, цветки полыни.

Левамизол (аскаридол, декарис, кетракс, левотетрамизол, тенизол) является препаратом выбора при аскаридозе. Хорошо переносится, стимулирует иммунную систему. Назначают на ночь в одной дозе 120—150 мг взрослому человеку, детям — 2,5 мг/кг массы тела. При необходимости лечение можно повторить через неделю. Левамизол противопоказан при лейкопении.

Мебендазол (антиокс, вермокс, мебензол, сирбен) назначают взрослым 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней, детям до 10 лет — 50 мг. Противопоказан при беременности.

Нафтамон (алкопар) применяется для лечения аскаридоза в условиях стационара. Назначают за 2 часа до завтрака по 5 г взрослым и детям до 10 лет, запивая молоком или фруктовым соком; детям от 3 до 5 лет — по 2—2,5 г, от б до 7 лет — по 3 г, от 8 до 9 лет — по 4 г в течение 3—5 дней. Повторный курс лечения возможен через 2—3 недели. Противопоказан при беременности, заболеваниях печени, выраженных анемиях. У препарата довольно выражены побочные эффекты: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, иногда боли в животе.

Пиперазина адипинат (адипалит, антепар, вермикомпрен, гелмиразин) назначается внутрь взрослому—по 1,5—2 г 2 раза в день в течение 2 дней. Может быть назначен в последнем триместре беременности. Возможны побочные эффекты: тошнота, рвота, кишечные колики, понос, аллергические реакции, сонливость. Противопоказан при эпилепсии, болезнях печени, почечной недостаточности.

Пирантел памоат (антиминт, комбантрин, стронгид и др.) назначают взрослым и детям старше б лет в одной дозе 5—10 мг/кг массы тела 1 раз в сутки после завтрака. Противопоказан при беременности, а также лицам с заболеваниями печени.

Цветки пижмы применяют в форме настоя по 1 столовой ложке 3 раза в день. Цветки полыни цитварной назначают по 5 г на прием (с сахаром, медом, вареньем) 3 раза в день за 2 часа до еды. Курс лечения 3 дня. В первый день—легкая диета, на ночь—слабительное, во 2-й и 3-й день дают препарат, после последнего приема дают слабительное на ночь.

ЭНТЕРОБИОЗ

Энтеробиоз — гельминтоз, характеризующийся в основном перианалышм зудом и кишечными расстройствами; известен со времен глубокой древности;

распространен повсеместно.

Этиология. Возбудитель энтеробиоза — острица Enterobius vermicularis seu Oxyuris vermicularis. Это серовато-белый круглый гельминт с утонченными концами тела. Самец 2—5 мм, самка 9—12 мм длиной. Яйца остриц имеют двухконтурную оболочку, ассиметричны, размером 0,050—0,060 х 0,02— 0,03 мм. Острицы паразитируют в нижней половине тонких кишок, слепой кишке и в начальной части ободочной кишки. Самки остриц спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают яйца в его окружности и погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не свыше 3—4 недель.

Эпидемиология. Источником инвазии является только человек, больной эн-теробиозом. Яйца, отложенные самками остриц на коже больного, уже через 4—6 часов созревают и становятся инвазионными. Они попадают на носильное⁴ и постельное белье больного, предметы домашних и служебных помещений, рассеиваются мухами. Заражение человека происходит при проглатывай ии зрелых яиц остриц с продуктами питания и при заносе их в рот и нос вместе с пылью. У больных энтеробиозом весьма часто происходит аутоинвазия в результате загрязнения пальцев рук при расчесе перианальной области при зуде.

Патогенез. Острицы наносят механические повреждения слизистой, присасываясь к ней и иногда внедряясь в нее; в отдельных случаях их находили замурованными в толще стенки кишечника вплоть до мышечного слоя. В результате возникают точечные кровоизлияния и эрозии. Описаны гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и эозинофилов на брюшине и слизистой матки; они содержали яйца, личинки и взрослых остриц. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии, Самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят бактерии из кишечника.

Симптомы. У некоторых лиц, инвазированных небольшим количеством остриц, заметные проявления болезни могут отсутствовать. В большинстве же случаев развиваются те или иные симптомы болезни. При легкой форме энтеробиоза вечером при отходе ко сну у больного возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится 1—3 дня и

связана со сменой поколений остриц — в результате реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц и при массивной повторной реинвазии зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окрзткности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных на передний план выступают кишечные расстройства — л'чащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, тенезмы, при ректороманоскопии нередко устанавливается наличие на слизистой точечных кровоизлияний, мелких эрозий, усиление сосудистого рисунка; слизистая наружного и внутреннего сфинктера раздражена. Описаны энтеробиозные аппендициты, обусловленные сочетанием инвазии острицами со вторичной бактериальной инфекцией.

При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокр5'жения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психостении и неврастении. У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению подчас очень тяжелых вульво-вагинитов, симулирующих гонорейные поражения; с другой стороны, гонорейная инфекция при наличии у больной энтеробиоза принимает более тяжелое и упорное течение. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате проникновения через половые пути самок остриц. Со стороны крови при свежем энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.

Диагностика. Наиболее характерный симптом энтеробиоза — перианальный зуд. Необходимо, однако, помнить, что он наблюдается и при ряде других болезней — проктитах и сфинктеритах разной этиологии, геморрое, раке кишечника, лимфогранулематозе, половом трихомонозе, поражениях печени и почек, кандидамикозе, нейродермите и пр. Поэтому диагноз может быть поставлен с полной достоверностью лишь при обнаружении у больного яиц остриц или самих гельминтов. Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной области и очень редко в кишечнике. Поэтому в кале обнаружить их обычно не удается. Значительно легче найти яйца остриц при микроскопии соскоба с перианальной области, который производится небольшим шпателем, смоченным в 1%-ном растворе едкого натрия или в 50%-ном растворе глицерина. Для упрощения методики выявления энтеробиоза существует 3-кратное обследование по методу Грэхама, применяя прозрачную липкую ленту. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в соскобах из подногтевых пространств. Взрослых подвижных самок остриц часто можно видеть на поверхности свежевыделенных фекалий больного.

Лечение. При легких формах энтеробиоза устранения инвазии можно добиться путем проведения мероприятий, предупреждающих повторное заражение. Для этого на ночь ставят клизму: взрослым 4—5, детям 1—3 стаканов воды, прибавляя на каждый стакан половину чайной ложки соды. Клизмой из нижнего отдела толстых кишок вымываются самки остриц, это предупреждает зуд в перианальной области, расчесы и загрязнение тела, одежды и постельного белья больного яйцами гельминтов, больной должен спать в плотно облегающих трусах. Его нательное и постельное белье следует ежедневно проглаживать горячим утюгом. Убирать помещение необходимо влажной тряпкой.

При более тяжелых формах прибегают к медикаментозному лечению, назначая препараты через рот. Учитывая локализацию остриц, введение лекарств через прямую кишку нужно признать нецелесообразным. При лекарственном лечении данной инвазии соблюдение гигиенического режима строго обязательно. Наиболее эффективны при энтеробиозе: мебендазол (вермокс), нафтамон, пирантел, пиперазина адипинат, сера очищенная, цветки пижмы.

Мебендазол (синонимы: Vermox, Anliox, Mebular, Nemasol и др.) назначают однократно взрослым и подросткам в дозе 0,1 г (1 таблетка), детям в возрасте 2—10 лет по 25—50 мг/кг. При повторной инвазии повторяют лечение в тех же дозах через 2 и 4 недели. В случаях, не поддающихся лечению указанными дозами, при полиинвазии назначают по 0,1 г в течение 3 дней подряд. Препарат противопоказан при беременности.

Нафтамон (синонимы: Alcopar, Bephenii Hydroxynaphthoas, Debefemum). Препарат в виде таблеток принимают внутрь, не разжевывая, натощак за 2 часа до завтрака и запивают водой. Взрослым и детям старше 10 лет назначают по 5 г (10 таблеток), детям от 3 до 5 лет 2—2,5 г (4—5 таблеток), от 6 до 7 лет — 3 г (6 таблеток), от 8 до 9 лет — 4 г (8 таблеток) в течение 3-—5 дней. В случае необходимости курс лечения повторяют через 2—3 недели. Нафтамон противопоказан при беременности и нарзтлении функции печени.

Пирантел (синонимы: Combantrin, Pyrequan, Strongid). Выпускается в виде памоата и эмбоната. Назначают однократно из расчета 10 мг/кг. Принимают препарат внутрь (без приема слабительного) один раз в день (после завтрака) в виде таблеток или сиропа. Таблетки перед проглатыванием следует тщательно разжевать. Аналогом пирантела является отечественный препарат эмбовин.

Пиперазина адипинат (синонимы: Adipalit, Adiprazina, Entazin Nematoclon (P) и др.). Препарат назначают внутрь взрослому — по 1,5—2 г 2 раза в день в течение 5 дней за 1 час до еды или спустя 1 час после еды; детям — в соответствии с возрастными группами: до 1 года — по 0,2 г 2 раза в день; от 2 до 3 лет — по 0,3 г 2 раза в день; от 4 до 5 лет — по 0,5 г 2 раза в день; от б до 8 лет — по 0,75 г 2 раза в день; от 9 до 12 — по 1 г 2 раза в день; от 13 до 15 лет — по 1,5 г 2 раза в день. При необходимости проводят повторные курсы лечения через 1 неделю. Препарат может быть назначен в течение последнего триместра беременности. Противопоказания: эпилепсия, болезни печени, почечная недостаточность.

Цветки пижмы. Применяют в виде настоя: 1 столовая ложка на 1 стакан кипящей воды. По 1 столовой ложке настоя 3 раза в день.

При тяжелых формах энтеробиоза дег-ельминтизацию следует сочетать с симптоматической и патогенетической терапией. Против з)^гда назначают внутрь антигпстаминные препараты и смазывают перианальную область мазью, со­держащей 5% анестезина. Для лечения энт;-г> Зиозных проктосигмоидитов и сфинктеритов применяются клизмы с винилином (бальзам Шостаковского).

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Этиология. Возбудитель — Trichocephalis trichiurus — власоглав. Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отдела, имеет длину у самок 3,5—5,5 см, у самцов — 3—4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закрз'чен. Яйца размерами 0,047—0,054X0,022—0,023 мм желтовато-коричневатого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.

Эпидемиология. Трихоцефалез (trichocephalosis) — пероральпый геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии — человек, в толстой, преимущественно в слепой кишке которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20—24 дней в них развиваются инвазионные личинки.

Заражение трихоцефалезом происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками.

94

Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая. Трнхоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Патогенез. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, спустя 3—10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1—1,5 мес превращаются в половозрелого червя. Число паразитов у одного больного может колебаться в пределах от нескольких экземпляров до тысячи. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5—6 лет, иногда больше. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, так как своей тонкой головной частью внедряются в слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы, нередко развивается выраженный тифлит. Считается также, что власоглавы являются гематофагами и, кроме того, способны питаться поверхностными слоями слизистой оболочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма метаболитами паразитов.

Клиника. Ранняя фаза гельминтоза не описана. Инвазия часто протекает субклинически. При интенсивной инвазии первые клинические признаки болезни появляются через 1—1,5 мес после заражения и связаны с поражением желудочно-кишечного тракта зрелыми гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются т&шнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм; они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе — в правой подвздошной области или без определенной локализации. Изолированный тифлит при небольшой интенсивности инвазии часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии неблюдается тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки. Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии.

Диагностика предполагает обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Зрелые гельминты могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Лечение. Наиболее эффективно применение мебендазола (вермокса) взрослым по 200 мг в сутки в течение 3—4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки 2—3 раза в неделю. В СССР созданы высокоэффективные при трихоцефалезе антигельминтики: дифезил и бемосат. Оба препарата применяются в одинаковых дозах: взрослому 5,0 г в сутки, ребенку 2— 5 лет — 2,5—3,0 г, 6—10 лет — 3,5—4,0 г, 11—15 лет — 4,0—4,5 г в течение 5 дней. Назначаются за 1—2 ч до еды, при этом суточная доза дается в три приема. Хорошие результаты дает медамин в обычной дозе (10 мг/кг/сут) в течение 1—2 дней.