V Дифференциальная диагностика паренхиматозных желтух.

* Вирусный гепатит А. Острое инфекционное заболевание, чаще встречается в дошкольном и школьном возрасте,

характеризуется цикличностью, которая в свою очередь помогает в ранней диагностике. Основные клинические симптомы возникают после инкубационного периода, который длится в среднем 1-2 недели. Для желтушных форм гепатита А в преджелтушном периоде типичны диспептические и катаральные проявления, сочетающиеся с астеновегетативными признаками болезни. В течение 1-2 недель при отсутствии желтухи, как правило, больной находится дома с диагнозами ОРВИ, пищевое отравление и т. д. С появлением темной мочи (цвета пива ) и пожелтением склер заболевание вступает в финальную стадию. Это связано с характерной для гепатита А особенностью — развитие желтухи сопровождается обычно улучшением состояния больных. При неосложненном, циклическом течении гепатит А за несколько дней регрессирует: восстанавливаются аппетит, окраска кожи, мочи, постепенно исчезают астенические явления.

Эпидемиологическая ситуация (возраст, контакт с больными гепатитом А, сезонность), особенности динамики клинического симптомокомплекса (легкие, сред-нетяжелые, циклические формы болезни, отсутствие осложнений, затяжного течения, хронизации) наряду с другими лабораторными тестами позволяют отдифференцировать гепатит А от других вирусных гепатитов. Окончательный диагноз гепатита А может быть подтвержден определением в сыворотке крови специфических IgM к вирусу А.

Вирусный гепатит В. Чаще встречается у взрослых, особенно после 40 лет, и у детей до года в силу особенностей путей передачи. Основной механизм инфицирования — парентеральный, включающий шприцевой, гемотрансфузионный, операционный, инструментальный и др. В последнее время в связи с наличием полового пути распространения инфекции вирусный гепатит В отнесен к группе половых инфекций.

В отличие от гепатита А при гепатите В инкубационный период составляет в среднем 2-3 месяца (от 30 дней до 6-8 месяцев), поэтому в большинстве случаев удается установить, где произошло инфицирование. Важная отличительная особенность гепатита В заключается в том, что с началом желтушного периода болезнь начинает входить в свое течение, исход которого не всегда благоприятен. В преджелтушном периоде, который может затягиваться свыше 2 недель, часто имеет место артралгический синдром, более выражены симптомы астении и интоксикации, сохраняющиеся и в желтушном периоде. Для гепатита В характерны среднетажелые и тяжелые, а также холестатические формы, сопровождающиеся более значительной, чем при гепатите А, билирубинемией, ферментемией, гипо-протромбинемией, диспротеинемией. Нередко отмечаются острая печеночная недостаточность, затяжное и хроническое течение, обострения и рецидивы.

Диагноз гепатита В подтверждают данные серологических исследований маркеров вируса В (HBsAg и анти-HBs, анти-НВс классов IgM и IgG, HBeAg и анти-НВе), их концентрации, сроков элиминации и сероконверсии.

Для гепатита Е характерны фекально-оральный механизм передачи, относительно короткий инкубационный период (20-45 дней). Эти черты сближают его с гепатитом А. Однако существуют и клинические особенности: высокая заболеваемость беременных женщин, фульминантное течение с летальностью с выше 20 %, хронизация 40-50 %.

Гепатит С имеет парентеральный путь передачи, причем при одной клинической форме инкубационный период продолжается до 45 дней, при другой — от 45 дней до года. От гепатита В он отличается более легким течением и более частой хронизацией (приблизительно в 2 раза) «Суррогатным» маркером гепатитов С и Е при отсутствии тест-систем является определение анти-HBcIgG, сочетающихся с высокой активностью АлАТ.

Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит-спутник). Является микст-инфекцией. Заболевание развивается при наличии в организме человека HBsAg вируса В (суперинфекция) или при одновременном проникновении вируса В и дельта-частиц (ко-инфек-ция). Заболевание напоминает гепатит В, однако протекает тяжелее, характеризуется двухволновым течением с большой частотой хронизации (до 30%). Диагностика основана на обнаружении серологических маркеров анти-D IgM высокочувствительными методами (ИФА, РИА).

Острый алкогольный гепатит. Развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, чаще на фоне хронических заболеваний печени. В клинической практике больные желтушными формами ОАГ госпитализируются в инфекционные стационары.

Лептоспироз. Представляет собой острую зоонозную инфекцию, при которой характерно поражение печени. Синдрому желтухи, возникающему при лептоспирозе, как и при вирусном гепатите, предшествует преджелтушный период, однако его продолжительность (2—3 дня) и характер клинических проявлений (внезапное бурное начало с повышения температуры, головных болей и болей в икроножных мышцах) позволяют уже в первые дни исключить вирусные гепатиты. На основании анамнестических и эпидемиологических данных можно выделить водный, сельскохозяйственный и жи­вотноводческий типы вспышек лептоспирозов, преимущественно летом.

Клинические проявления заболевания при лептоспирозе позволяют сгруппировать их в несколько синдромов: синдром общей интоксикации, присзтций большинству заболеваний инфекционной природы; синдром желтухи; ренальный, геморрагический и менингеальный.

До проведения специального лабораторного исследования (методы обнаружения возбудителя и специфических антител) в пользу лептоспироза свидетельствуют лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия, протеинурия, наличие в моче эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия.

Биохимическое исследование крови при лептоспирозе подтверждает паренхиматозный процесс в печени: увеличение активности ферментов, зфовня осадочных проб, гипербилирубинемия за счет свободной (гемолиз эритроцитов) и связанной фракций. Терапевтический эффект достигается применением антибактериальных средств (пенициллин).

Инфекционный мононуклеоз. Заболевание встречается повсеместно, преимущественно весной и осенью, чаще болеют дети и лица молодого возраста. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Особенностью возбудителя (вирус Эпштейна — Барра) является выраженная тропность к тканям и органам, богатым гистиомакрофагальными элементами. В силу имеющейся специфичности при инфекционном мононуклеозе, кроме синдрома общей интоксикации, можно выделить синдромы, подтверждение которых объективными методами позволяет установить правильный диагноз: синдром ангины (от катаральной в первые дни до язвенно-некротической и дифтероидной в последующем); синдром полиаденопатии (преимущественное увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов, достигающих величины грецкого ореха); синдром гепатоспленомегалии (с 3—4-го дня печень и селезенка начинают увеличиваться и достигать больших размеров, имея значительную плотность); синдром экзантемы, встречающийся у 3—25 % больных, сыпь чаще всего носит пятнисто-папулезный и геморрагический характер; синдром желтухи, в основе которого лежит воспалительный процесс в печени. Как правило, последний синдром нерезко выражен, однако из-за сходства гематологической картины с таковой при вирусных гепатитах в первые дни возникают затруднения в проведении дифференциальной диагностики. Отмечаются умеренная билирубинемия за счет связанной фракции, ферментемия (высокие цифры нехарактерны, как и развитие тяжелых желтушных форм с признаками острой печеночной недостаточности). Отличительными признаками болезни наряду с клиническими и объективными данными являются изменения гемограммы: лимфомоноцитоз, наличие атипичных клеток (мононуклеаров), положительные серологические реакции (Пауля-Буннелля, Ловрика-Вольнера, Гоффа, Бауэра и др.) на выявление специфических антител.

Иерсиниоз. Чаще всего желтушный синдром при иерсиниозе (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз) развивается В случае генерализации инфекции, характеризующейся тяжестью течения. В то же время значительная частота поражения печени при локализованных формах позволила выделить желтушную форму псевдотуберкулеза. Как правило, желтуха при иерсиниозах кратковременная, желтушный период редко превышает две недели, однако «биохимическое» выздоровление отстает от клинического. Дифференциальной диагностике помогают анамнестические и клинические данные, сви­детельствующие об очаговости болезни, алиментарном пути заражения (овощи, корнеплоды), сезонности (весна). Клиническим подтверждением иерсиниозов могут служить первые признаки начального периода: острое начало, гипертермия, головная боль и боли в мышцах, суставах и пояснице, диспептические явления в виде тошноты, болей в животе, жидкий стул, экзантема. Эти проявления встречаются у большинства больных в различной последовательности, однако уже спустя несколько часов, суток один из симптомов иерсиниоза начинает доминировать: катаральный (насморк, кашель, боли в горле наподобие ангины), признаки которого продолжаются 2—3 дня; артралгический (40— 50%), прояатяющийся артралгиями; кишечный (острый гастрит, мезоденит, терминальный илеит); характерная экзантема в виде «носков», «чулок», «перчаток»;желтушный, выявляемый примерно у половины больных и, как правило, сочетающийся с другими желудочно-кишечными расстройствами.

Лабораторная диагностика иерсиниоза базируется на выявлении увеличенного количества лейкоцитов, нейтрофилов, повышенной СОЭ. Выделение возбудителя или специфических антител подтверждает клинический диагноз.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Хронический В (вирус в фазе репликации) _——'

1. Альфа-интерферонотерапия. Оптимальная схема - интрон-А и др. аналоги, в/м, 5-6 млн ME 3 раза в неделю, в течение 9-12 мес. При неэффективности в течение 3 месяцев - комбинация с другими препаратами (ламивудин, пирогенал, урсофальк и др.). Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня ДНК HBV, характеристики (особенностей) препарата и многих других факторов.

1. Ламивудин, 100 мг 1 раз в день, внутрь. Назначается в комбинации с ИФТ.

Хронический гепатит С (фаза репликации)

1. Альфа-интерферонотерапия. Оптимальная схема - интрон-А, в/мышечно, по 3 млн ME. 3 раза в неделю на протяжении 12 мес, в зависимости от эффективности терапии. При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев - комбинация с другими препаратами (рибавирин, пирогенал, урсофальк). При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев после комбинированной терапии вопрос о продолжении лечения решается в специализированных центрах.

2. Рибавирин (ребетол), 1,0-1,2 гр. внутрь 1 раз в день. Назначается в комбинации с ИФТ.

3. Ронколейкин, курс из 16 в/венных инфузий препарата, 2 раза в неделю (8 недель), по 500000 ME (по 0,5 мг). Может назначаться в виде монотерапии.

4. Амиксин назначается при наличии противопоказаний к ИФТ, по 125 мг 2 раза в день, в первые сутки, затем 125 мг через день, в течение 5 недель.

Хронический гепатит D (фаза репликации)

1. /£цьфа-интерферонотерапия. Оптимальная схема - интрон-А, в/м, по 5 млн ME 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта в течение 3 месяцев - увеличение разовой дозы до 10 млн ME. При отсутствии эффекта после изменения схемы (дозы) в течение 3 месяцев - комбинация с другими препаратами.

Патогенетическая терапия вирусных гепатитов.

Диета. Больному острым гепатитом в период стационарного лечения назначается стол №5а и 5 по Певзнеру. Содержание животного белка в суточном рационе должно составлять 1,0-1,5 г/кг и жиров до 1,0 г/кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, сливки) и растительный (масло растительное, оливковое). Количество калорий в сутки - до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости и др.). Рекомендуется обильное питье (до 2-2,5 литров в сутки в виде сладкого чая фрук­товых соков, компотов, морса и др. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете осуществляются до 3-6 месяцев. Больные хроническим ВГ должны придерживаться более длительной и строгой диеты особенно в период обострения.

Медикаментозная терапия. Основные средства патогенетической терапии, используемые в настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы: