- •Оценка результатов тестирования
- •Критерии оценки знаний студентов по патологической физиологии
- •Критерии оценки и компетенции студентов по 10-бальной шкале
- •10 Баллов – десять:
- •9 Баллов – девять:
- •8 Баллов – восемь:
- •7 Баллов – семь:
- •6 Баллов – шесть:
- •5 Баллов – пять:
- •4 Балла – четыре, зачтено:
- •3 Балла – три, незачтено:
- •2 Балла – два, незачтено:
- •1 Балл – один, незачтено:
- •Оглавление
- •Патология клетки
- •Ответы:
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Ответы:
- •Тромбоз. Эмболия
- •Ответы:
- •Воспаление
- •Ответы:
- •Лихорадка
- •Ответы:
- •Реактивность. Иммунодефициты
- •Ответы:
- •Аллергия
- •Ответы:
- •Патофизиология системы крови
- •В пределах нормы
- •В пределах нормальных колебаний
- •Олигоцитемическая нормоволемия
- •Апластической
- •33. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?
- •Апластической
- •Мегакариоциты
- •Ответы:
- •Гипоксия
- •Ответы:
- •Действие электрического тока
- •Ответы:
- •Опухолевый рост
- •Ответы:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Экстремальные и терминальные состояния
- •Ответы:
- •Лучевая болезнь
- •Ответы:
- •Голодание
- •Ответы:
- •Патология углеводного обмена
- •Фруктоза
- •Ответы:
- •Патология липидного обмена
- •20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
- •Жирных кислот
- •Ответы:
- •Патология белкового обмена
- •5. При гиперпродукции какого гормона происходит повышение основного обмена:
- •Бетта-глобулины
- •Гамма-глобулины
- •Выздоровлении
- •Гипертиреозе
- •Гипохлоремическая
- •Гликогенез
- •32. Конечным продуктом распада белков является:
- •Ответы:
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Ответы:
- •Патология кислотно-основного состояния
- •Ответы:
- •Патология обмена витаминов
- •Ответы:
- •Патология системы внешнего дыхания
- •Ответы:
- •Патология системы кровообращения
- •Ответы:
- •Патология пищеварения
- •Ответы:
- •Патология печени
- •Ответы:
- •Патология выделительной системы
- •Ответы:
- •Патология эндокринной системы
- •Ответы:
- •Патология нервной системы
- •Ответы:
- •Контролирующие и обучающие тесты по патофизиологии
Ответы:
1abc, 2c, 3c, 4a, 5bd, 6d, 7a, 8d, 9ac, 10abc, 11b, 12ab, 13d, 14ab, 15abc, 16cd, 17a, 18b, 19a, 20b, 21ab, 22cd, 23a, 24e, 25a, 26b, 27abe, 28cde, 29ab, 30cd, 31a, 32b, 33ac, 34bd.
Воспаление
Как изменяется рН в очаге воспаления?
уменьшается
увеличивается
не изменяется
Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?
уменьшается
увеличивается
не изменяется
Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?
артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз
ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз, ишемия
Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и простациклина?
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием гистамина и серотонина?
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием брадикинина?
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Какова биохимическая природа простагландинов?
производные аминокислот
пептиды
производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути
производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути
Какова биохимическая природа лейкотриенов?
производные аминокислот
пептиды
производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути
производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути
Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?
серозный
катаральный
фибринозный
гнойный
Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?
гепарин
интерлейкин –1
γ – интерферон
тромбин
В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?
артериола
артериальная часть капилляра
венозная часть капилляра
посткапиллярная венула
Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?
гистамин
интерлейкин-1
брадикинин
серотонин
15. Воспаление – это процесс, причиной которого является:
местное действие повреждающего фактора
апоптоз
Воспаление – это процесс, который направлен на:
повреждение
уничтожение повреждающего агента
восстановление повреждения
Какие процессы присутствуют при воспалении:
альтерация
транссудация
фиброз
эмболия
анемия
18. Что такое эмиграция лейкоцитов?
проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления
проникновение лейкоцитов из тканей в кровь
распространение лейкоцитов по кровеносному руслу
19. Причинами первичной альтерации является действие:
активных форм кислорода
микроциркуляторных нарушений
микроорганизмов
медиаторов воспаления
циркулирующих иммунных комплексов
20. Причинами вторичной альтерации является действие:
активных форм кислорода
микроциркуляторных нарушений
микроорганизмов
медиаторов воспаления
циркулирующих иммунных комплексов
21. Местными признаками воспаления являются:
покраснение
припухлость
боль
повышение температуры в зоне повреждения
лейкоцитоз
22. Общими признаками воспаления являются:
покраснение
припухлость
боль
повышение температуры тела
лейкоцитоз
23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:
повышение анаэробного гликолиза
повышение процессов гидролиза
гиперонкия
гиперосмия
ацидоз
24. Биохимические изменения в зоне альтерации:
гиперонкия
повышение анаэробного гликолиза
повышение процессов гидролиза
гиперосмия
активация перекисного окисления
25. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:
гистамин
кинины
комплемент
серотонин
тромбоксан
26. Медиаторами плазменного происхождения являются:
гистамин
кинин
система комплемента
серотонин
тромбоксан
27. Первичная альтерация:
возникает под влиянием повреждающего фактора
возникает в ходе самого воспалительного процесса
28. Вторичная альтерация:
возникает под влиянием повреждающего фактора.
возникает в ходе самого воспалительного процесса
29. Признаками экссудата являются:
содержание белка более 3%
содержание белка менее 3%
содержание клеток более 3000 в 1 мм3
содержание клеток менее 3000 в 1 мм3
30. Признаками экссудата являются:
удельный вес выше 1018
удельный вес ниже 1018
высокая концентрация водородных ионов
низкая концентрация водородных ионов
31. Признаками транссудата являются:
содержание белка более 3%
содержание белка менее 3%
содержание клеток более 3000 в 1 мм3
содержание клеток менее 3000 в 1 мм3
32. Признаками транссудата являются:
удельный вес выше 1018,
удельный вес ниже 1018
высокая концентрация водородных ионов
низкая концентрация водородных ионов
33. Положительное значение экссудации:
разведение микробов, их токсинов и биологически активных веществ
усугубление явлений альтерации
развитие болевого синдрома
препятствует распространению микробов и токсинов по организму
ухудшение кровоснабжение тканей
34. Отрицательное значение экссудации:
разведение микробов, их токсинов и биологически активных веществ,
усугубление альтерации
развитие болевого синдрома
препятствует распространению микробов и токсинов по организму
ухудшение кровоснабжение тканей
35. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:
лактоферрин,
неферментные катионные белки
гипохлорид
супероксид-анион радикал
лизоцим
36. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов: a) лактоферрин
b) неферментные катионные белки
c) гипохлорид
d) супероксид-анион радикал
37. В состав гноя входят:
гнойные тельца
фибрин
коллагеновые волокна
микроорганизмы
тромбоциты
38. Абсцесс – это гнойное воспаление:
ограниченное
распространенное
в полостях и полых органах
39. Флегмона – это гнойное воспаление:
ограниченное.
распространенное
в полостях и полых органах
40. Эмпиема – это гнойное воспаление:
ограниченное.
распространенное
в полостях и полых органах
41. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:
повышение внутрисосудистого гидростатического давления
понижение внутрисосудистого гидростатического давления
понижение проницаемости сосудистой стенки,
повышение проницаемости сосудистой стенки
42. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:
понижение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения
повышение онкотического давления крови
повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения
cнижение лимооттока
43. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:
нейтрофилы
лимфоциты
эпителиальные клетки
плазматические клетки
44. Альтеративное воспаление характеризуется:
преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов
мигрированием эозинофилов в очаг повреждения
скоплением воды в зоне повреждения
45. В процессе фагоцитоза участвуют:
митохондрии
лизосомы
рибосомы
комплекс Гольджи
46. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:
увеличение осмотического давления в очаге воспаления
увеличение числа лейкоцитов
действие биологически активных веществ (медиаторов)
активация фагоцитоза
47. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:
лимфоциты
эозинофилы
клетки Пирогова-Лангханса
нейтрофилы
48. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, макрофагов характерно для:
острого аллергического воспаления
острого экссудативного воспаления
хронического воспаления
асептического воспаления
49. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов характерно для:
катарального воспаления
гнилостного воспаления
геморрагического выпота
гнойного выпота