- •Оценка результатов тестирования
- •Критерии оценки знаний студентов по патологической физиологии
- •Критерии оценки и компетенции студентов по 10-бальной шкале
- •10 Баллов – десять:
- •9 Баллов – девять:
- •8 Баллов – восемь:
- •7 Баллов – семь:
- •6 Баллов – шесть:
- •5 Баллов – пять:
- •4 Балла – четыре, зачтено:
- •3 Балла – три, незачтено:
- •2 Балла – два, незачтено:
- •1 Балл – один, незачтено:
- •Оглавление
- •Патология клетки
- •Ответы:
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Ответы:
- •Тромбоз. Эмболия
- •Ответы:
- •Воспаление
- •Ответы:
- •Лихорадка
- •Ответы:
- •Реактивность. Иммунодефициты
- •Ответы:
- •Аллергия
- •Ответы:
- •Патофизиология системы крови
- •В пределах нормы
- •В пределах нормальных колебаний
- •Олигоцитемическая нормоволемия
- •Апластической
- •33. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?
- •Апластической
- •Мегакариоциты
- •Ответы:
- •Гипоксия
- •Ответы:
- •Действие электрического тока
- •Ответы:
- •Опухолевый рост
- •Ответы:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Экстремальные и терминальные состояния
- •Ответы:
- •Лучевая болезнь
- •Ответы:
- •Голодание
- •Ответы:
- •Патология углеводного обмена
- •Фруктоза
- •Ответы:
- •Патология липидного обмена
- •20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
- •Жирных кислот
- •Ответы:
- •Патология белкового обмена
- •5. При гиперпродукции какого гормона происходит повышение основного обмена:
- •Бетта-глобулины
- •Гамма-глобулины
- •Выздоровлении
- •Гипертиреозе
- •Гипохлоремическая
- •Гликогенез
- •32. Конечным продуктом распада белков является:
- •Ответы:
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Ответы:
- •Патология кислотно-основного состояния
- •Ответы:
- •Патология обмена витаминов
- •Ответы:
- •Патология системы внешнего дыхания
- •Ответы:
- •Патология системы кровообращения
- •Ответы:
- •Патология пищеварения
- •Ответы:
- •Патология печени
- •Ответы:
- •Патология выделительной системы
- •Ответы:
- •Патология эндокринной системы
- •Ответы:
- •Патология нервной системы
- •Ответы:
- •Контролирующие и обучающие тесты по патофизиологии
Гипоксия
Гипоксия – это состояние, при котором ткани:
получают недостаточное количество кислорода
не получают кислород вообще
получают повышенное количество кислорода
Гипоксемия – это уменьшение:
содержания кислорода в ткани
содержания кислорода в крови
альвеолярной вентиляции
Кислородная емкость крови – это:
максимальное количество кислорода, которое может связать 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина кислородом
количество кислорода, содержащееся в крови
количество кислорода, растворенное в плазме
Кислородная емкость артериальной крови в норме равна?
19-22 об.%
15-17 об.%
25-30 об.%
Для определения кислородной емкости крови количество гемоглобина в г% необходимо умножить на…
а) 1,34
b) 2,34
с) 3,4
Артериовенозная разница по кислороду у здорового человека равна:
a) 5 - 6 об.%
b) 8 - 10 об.%
c) 10 - 12 об.%
d) 2 - 4 об.%
Содержание оксигемоглобина в артериальной крови составляет:
96 %
65-70 %
80 %
Содержание оксигемоглобина в венозной крови составляет:
a) 96 %
b) 65-70 %
c) 80 %
Величина кислородной емкости крови зависит от:
количества и качества гемоглобина
парциального давления О2 в артериальной крови
парциального давления СО2 в артериальной крови
Обеспеченность организма кислородом характеризует:
количество О2, поглощенное организмом в единицу времени
парциальное давление О2 (рО2) в артериальной крови
парциальное давление О2 (рО2) в венозной крови
Содержание кислорода в артериальной крови в норме равно:
18-20 об.%
10-14 об.%
25-30 об.%
Содержание кислорода в венозной крови в норме равно:
a) 19 об. %
b) 14 об. %
c) 25 об. %
Цианоз появляется при содержании кислорода в артериальной крови:
10 об. %
12 - 13 об.%
18 - 20 об. %
Цианоз появляется при повышении содержания в крови:
восстановленного гемоглобина
метгемоглобина
оксигемоглобина
карбоксигемоглобина
Гиперкапния – это:
увеличение раСО2 более 40 мм рт.ст.
уменьшение раСО2 менее 40 мм. рт.ст.
увеличение рvСО2 более 50 мм рт.ст.
Гипокапния – это:
увеличение раСО2 более 40 мм рт.ст.
уменьшение раСО2 менее 36 мм. рт.ст.
уменьшение рvСО2 менее 44 мм рт.ст.
Парциальное давление СО2 в артериальной крови в норме равно:
40 мм рт.ст.
90 мм рт.ст.
50 мм рт.ст.
60 мм рт.ст.
Какой вид гипоксии обусловлен нарушением газообмена в легких:
экзогенная
дыхательная
гемическая
тканевая
Патогенетический фактор экзогенной гипоксии?
понижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе
легочная недостаточность
отравление угарным газом
отравление цианидами
Причины циркуляторной гипоксии:
сердечная недостаточность
сосудистая недостаточность
дыхательная недостаточность
отравление цианидами
Механизм, лежащий в основе циркуляторной гипоксии:
замедление кровотока
уменьшение кислородной емкости крови
снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
Причины, вызывающие гемическую гипоксию:
замедление скорости кровотока
уменьшение кислородной емкости крови
снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
кровопотеря
отравление нитритами
В основе первичной тканевой гипоксии лежит уменьшение:
a) кислородной емкости крови
b) парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
c) активности дыхательных ферментов
Артериовенозная разница по кислороду при первичной тканевой гипоксии:
не изменяется
повышается
Уменьшается
Диссоциация НвО2 при сдвиге кривой диссоциации вправо:
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Диссоциация НвО2 при сдвиге кривой диссоциации влево:
увеличивается
уменьшается
Факторы, обусловливающие сдвиг кривой диссоциации вправо:
понижение температуры
алкалоз
повышение температуры
ацидоз
гиперкапния
Факторами, обусловливающими сдвиг кривой диссоциации влево являются:
понижение температуры
гипокапния
повышение температуры
ацидоз
К срочным механизмам компенсации при гипоксиях относятся:
гипервентиляция
тахикардия
выход крови из депо
усиление гемопоэза
Одышку обусловливают:
гиперкапния
ацидоз
гипокапния
алкалоз
При бронхиальной астме наблюдается одышка:
экспираторная
инспираторная
Экзогенная гипобарическая гипоксия характеризуется:
снижением парциального давления кислорода и общего атмосферного давления
снижением парциального давления кислорода при нормальном общем атмосферном давлении
Чем характеризуется экзогенная нормобарическая гипоксия?
снижением PO2 и общего атмосферного давления
снижением PO2 при нормальном общем атмосферном давлении
Механизм развития гипоксии при отравлении окисью углерода:
образование метгемоглобина
образование карбоксигемоглобина
ингибирование цитохромоксидазы
Механизм развития гипоксии при отравлении нитратами, нитри-тами:
образование метгемоглобина
образование карбоксигемоглобина
ингибирование цитохромоксидазы
Механизм развития гипоксии при отравлении цианидами:
образование метгемоглобина
образование карбоксигемоглобина
ингибирование цитохромоксидазы
Тип гипоксии при отравлении цианидами:
дыхательный
гемический
тканевой
гипоксический
При отравлении окисью углерода возникает тип гипоксии:
дыхательный
гемический
тканевой
циркуляторный
Механизм развития гемической гипоксии при снижении температуры тела обусловлен:
cдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево
сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
уменьшением содержания гемоглобина в единице объема циркулирующей крови
Механизм гипоксии при ацидозе обусловлен:
сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево
сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
уменьшением содержания гемоглобина в единице ОЦК
Механизм гемической гипоксии при повышении температуры крови обусловлен:
смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево
смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
уменьшением содержания гемоглобина в единице ОЦК
Для травматического шока наиболее характерен тип гипоксии:
гемический
циркуляторный
дыхательный
смешанный
В период адаптации организма к гипоксии дыхание:
глубокое, частое
глубокое, редкое
поверхностное,
частое
поверхностное, редкое
В период адаптации к гипоксии наблюдаются следующие изменения гемодинамических показателей:
тахикардия
увеличение систолического выброса
увеличение минутного объема крови
уменьшение сердечного выброса
В период адаптации к гипоксии отмечается усиление:
анаэробного гликолиза
синтеза гликогена
липогенеза
интенсивности синтеза белков
Артерио-венозная разница по кислороду увеличивается при гипоксии:
гемической
циркуляторной
респираторной
тканевой
Артерио-венозная разница по кислороду существенно снижается при гипоксии:
гемической
циркуляторной
респираторной
тканевой
48. Что характерно для начальной фазы горной болезни?
газовый ацидоз
газовый алкалоз
эйфория
угнетение ЦНС
49. Что характерно для фазы декомпенсации горной болезни?
газовый ацидоз
газовый алкалоз
эйфория
угнетение ЦНС
50. Причина смерти при горной и высотной болезнях:
остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра
остановка сердца
51. Причины баротравмы легких при «высотной болезни»?
постепенное повышение давления в легких
мгновенное повышение давления в легких
расширение газов
уменьшение растворимости газов
52. Сатурация развивается при переходе:
от нормального давления к повышенному
от повышенного давления к нормальному
от нормального давления к пониженному
53. Последствия сатурации определяются в основном токсическими эффектами:
кислорода
водорода
углекислоты
азота
54. В какой ткани сатурация азота наиболее выражена?
кровь
костная ткань
ликвор
белое вещество мозга
костный мозг
55. Какой газ используется в смеси с кислородом для уменьшения явлений сатурации?
гелий
углекислый газ
56. Что происходит при декомпрессии?
образование пузырьков азота в крови и тканях
избыточное растворение азота в крови и тканях
57. Десатурация развивается при переходе:
от нормального давления к повышенному
от повышенного давления к нормальному
от пониженного давления к нормальному
от нормального давления к пониженному
58. Отрицательные последствия десатурации.
высотная тканевая эмфизема
токсическое действие кислорода
газовая эмболия
уменьшение органов в размерах