- •Оценка результатов тестирования
- •Критерии оценки знаний студентов по патологической физиологии
- •Критерии оценки и компетенции студентов по 10-бальной шкале
- •10 Баллов – десять:
- •9 Баллов – девять:
- •8 Баллов – восемь:
- •7 Баллов – семь:
- •6 Баллов – шесть:
- •5 Баллов – пять:
- •4 Балла – четыре, зачтено:
- •3 Балла – три, незачтено:
- •2 Балла – два, незачтено:
- •1 Балл – один, незачтено:
- •Оглавление
- •Патология клетки
- •Ответы:
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Ответы:
- •Тромбоз. Эмболия
- •Ответы:
- •Воспаление
- •Ответы:
- •Лихорадка
- •Ответы:
- •Реактивность. Иммунодефициты
- •Ответы:
- •Аллергия
- •Ответы:
- •Патофизиология системы крови
- •В пределах нормы
- •В пределах нормальных колебаний
- •Олигоцитемическая нормоволемия
- •Апластической
- •33. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?
- •Апластической
- •Мегакариоциты
- •Ответы:
- •Гипоксия
- •Ответы:
- •Действие электрического тока
- •Ответы:
- •Опухолевый рост
- •Ответы:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Экстремальные и терминальные состояния
- •Ответы:
- •Лучевая болезнь
- •Ответы:
- •Голодание
- •Ответы:
- •Патология углеводного обмена
- •Фруктоза
- •Ответы:
- •Патология липидного обмена
- •20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
- •Жирных кислот
- •Ответы:
- •Патология белкового обмена
- •5. При гиперпродукции какого гормона происходит повышение основного обмена:
- •Бетта-глобулины
- •Гамма-глобулины
- •Выздоровлении
- •Гипертиреозе
- •Гипохлоремическая
- •Гликогенез
- •32. Конечным продуктом распада белков является:
- •Ответы:
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Ответы:
- •Патология кислотно-основного состояния
- •Ответы:
- •Патология обмена витаминов
- •Ответы:
- •Патология системы внешнего дыхания
- •Ответы:
- •Патология системы кровообращения
- •Ответы:
- •Патология пищеварения
- •Ответы:
- •Патология печени
- •Ответы:
- •Патология выделительной системы
- •Ответы:
- •Патология эндокринной системы
- •Ответы:
- •Патология нервной системы
- •Ответы:
- •Контролирующие и обучающие тесты по патофизиологии
Патология клетки
Недостаточность цитохром с оксидазы является причиной:
нарушения генетической программы клетки
нарушения реализации генетической программы клетки
нарушения образования АТФ
нарушения транспорта АТФ
нарушения использования АТФ
2. Причиной нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке является повреждение:
митохондрий
лизосом
пероксисом
ШЭР
ГЭР
3. Недостаточность креатина является причиной:
нарушения образования АТФ
нарушения транспорта АТФ
нарушения использования АТФ
4. Недостаточность карнитина является причиной:
нарушения образования АТФ
нарушения транспорта АТФ
нарушения использования АТФ
5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток:
кислорода
креатина
карнитина
G белка
6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток:
кислорода
креатина
карнитина
G белка
7. Повреждение митохондрий является причиной главным образом:
нарушения процессов энергообразования
нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
нарушения транскрипции
нарушения трансляции
8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения:
энергообразования
хранения генетической информации
межклеточного взаимодействия
9. Повреждение митохондрий является причиной:
активации апоптоза
нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
нарушения репликации
нарушения механизмов межклеточного взаимодействия
10. Повреждение клеточных мембран является причиной:
нарушения энергообразования
активации апоптоза
дисбаланса ионов и воды в клетке
нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
нарушения передачи сигналов
11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:
ядра
лизосом
пероксисом
ШЭР
ГЭР
12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:
ядра
рибосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
14. Причиной окислительного стресса является преобладание:
оксидантов над антиоксидантами
антиоксидантов над оксидантами
15. Окислительный стресс является причиной нарушения:
репликации
повышения антиоксидантой защиты в клетке
уменьшения клеточной проницаемости
16. Повреждение ДНК является причиной нарушения:
отека клетки
рецепции
генетической программы клетки
реализации генетической программы
17. Причиной внутриклеточного отека является:
активация апоптоза
нарушение механизмов реализации генетической программы клетки
нарушение репликации
повреждение функции ионных каналов
18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:
снижения синтеза белков
снижения синтеза липидов
нарушения водного баланса клетки
снижения синтеза углеводов
19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:
нарушения уровня кальция в цитозоле
нарушения водного баланса клетки
снижения антиоксидантной защиты в клетке
20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:
нарушения уровня кальция в цитозоле
снижения процессов детоксикации
нарушения водного баланса клетки
21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:
снижения синтеза белков
снижения синтеза липидов
нарушения водного баланса клетки
снижения синтеза углеводов
22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:
нарушение синтетических процессов
нарушение транспорта веществ
нарушение процессов детоксикации
23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреждении:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
26. Причиной хронических инфекции дыхательных путей может быть нарушение:
ядра
микротрубочек
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушения:
процессов клеточной сигнализации
образования инсулина
распределения воды и ионов в клетке
повреждения рецепторного аппарата клетки
28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:
ионов кальция
диацилглицерола
интерферона
эпидермального фактора роста
29. Основными эффекторными молекулами в реализации апоптоза являются:
цитохром с
домены смерти
каспазы
эндонуклеазы
30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются:
опухоли
СПИД
болезнь Альцгеймера
аутоиммунные заболевания
31. Проявлениями избыточности апоптоза являются:
опухоли
СПИД
болезнь Альцгеймера
аутоиммунные заболевания