- •Оценка результатов тестирования
- •Критерии оценки знаний студентов по патологической физиологии
- •Критерии оценки и компетенции студентов по 10-бальной шкале
- •10 Баллов – десять:
- •9 Баллов – девять:
- •8 Баллов – восемь:
- •7 Баллов – семь:
- •6 Баллов – шесть:
- •5 Баллов – пять:
- •4 Балла – четыре, зачтено:
- •3 Балла – три, незачтено:
- •2 Балла – два, незачтено:
- •1 Балл – один, незачтено:
- •Оглавление
- •Патология клетки
- •Ответы:
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Ответы:
- •Тромбоз. Эмболия
- •Ответы:
- •Воспаление
- •Ответы:
- •Лихорадка
- •Ответы:
- •Реактивность. Иммунодефициты
- •Ответы:
- •Аллергия
- •Ответы:
- •Патофизиология системы крови
- •В пределах нормы
- •В пределах нормальных колебаний
- •Олигоцитемическая нормоволемия
- •Апластической
- •33. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?
- •Апластической
- •Мегакариоциты
- •Ответы:
- •Гипоксия
- •Ответы:
- •Действие электрического тока
- •Ответы:
- •Опухолевый рост
- •Ответы:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Экстремальные и терминальные состояния
- •Ответы:
- •Лучевая болезнь
- •Ответы:
- •Голодание
- •Ответы:
- •Патология углеводного обмена
- •Фруктоза
- •Ответы:
- •Патология липидного обмена
- •20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
- •Жирных кислот
- •Ответы:
- •Патология белкового обмена
- •5. При гиперпродукции какого гормона происходит повышение основного обмена:
- •Бетта-глобулины
- •Гамма-глобулины
- •Выздоровлении
- •Гипертиреозе
- •Гипохлоремическая
- •Гликогенез
- •32. Конечным продуктом распада белков является:
- •Ответы:
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Ответы:
- •Патология кислотно-основного состояния
- •Ответы:
- •Патология обмена витаминов
- •Ответы:
- •Патология системы внешнего дыхания
- •Ответы:
- •Патология системы кровообращения
- •Ответы:
- •Патология пищеварения
- •Ответы:
- •Патология печени
- •Ответы:
- •Патология выделительной системы
- •Ответы:
- •Патология эндокринной системы
- •Ответы:
- •Патология нервной системы
- •Ответы:
- •Контролирующие и обучающие тесты по патофизиологии
Ответы:
1bd, 2b, 3b, 4d, 5a, 6a, 7bcd, 8ad, 9a, 10bcd, 11d, 12ac, 13bc, 14ad, 15ab, 16d, 17ad, 18c, 19ad, 20bd, 21bd, 22d, 23ac, 24b, 25b, 26ab, 27a, 28c, 29ac, 30b, 31bcd, 32acd, 33d, 34c, 35a, 36abd 37a, 38ab, 39bd, 40ac, 41с, 42bcd, 43b, 44cd, 45bc, 46ab, 47c, 48ab, 49d.
Патология липидного обмена
1. Ненасыщенные жирные кислоты называют витамином:
F
E
U
A
B
2. Лептин – это гормон:
гипоталамуса
гипофиза
ЖКТ
адипоцитов
3. Эмульгирование жиров – это:
расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты
дробление крупных капель жира на мелкие при участии желчных кислот
образование хиломикронов
4. Желчнокаменной болезни способствуют:
недостаток ЛПНП
недостаток ЛПВП
недостаток апопротеина А
избыток апопротеина C-II
5. Ожирению способствует:
понижение тонуса симпатической нервной системы
повышение тонуса симпатической нервной системы
повышение содержания инсулина
повышение содержания глюкокортикоидов
6. Ожирение способствует:
повышению АД
снижению АД
увеличению свертывания крови
понижению свертывания крови
7. Транспорт холестерина в клетку в основном осуществляют:
хиломикроны
ЛПНП
ЛПВП
ЛПОНП
8. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:
соляная кислота
амилаза
апопротеин С
желчь
9. Главная транспортная форма экзогенных триглицеридов:
ЛПНП
ЛПОНП
ЛПВП
хиломикроны
10. Жировое голодание приводит к следующим последствиям:
не имеет последствий
увеличивает распад белка
к витаминной недостаточности всех витаминов
к дефициту жирорастворимых витаминов
11. К ненасыщенным жирным кислотам относятся
масляная
пальмитиновая
стеариновая
арахидоновая
12. Наиболее атерогенными липопротеидами являются:
ЛПВП
ЛПНП
ЛППП
хиломикроны
13. Транспорт экзогенного жира происходит при участии:
ЛПВП
ЛПНП
хиломикроны
ЛПОНП
14. Транспорт холестерина в ткани происходит при участии в основном:
ЛПВП
ЛПНП
ХМ
ЛПОНП
15. Антиатерогенная функция ЛПВП связана с наличием фермента:
ацетилхолестеринацилтрансферазы
эндотелиальной липопротеидлипазы
печеночной липопротеидлипазы
орнитинкарбамаилтрансферазы
16. Липопексическая функция легких происходит при участии:
ацетилхолестеринацилтрансферазы
эндотелиальной липопротеидлипазы
печеночной липопротеидлипазы
липокаина
17. Какие заболевания возникают в результате нарушения липидного обмена:
ишемическая болезнь сердца
несахарный диабет
квашиоркор
инсульт
18. В развитии гиперхиломикронемии главное значение имеет:
отсутствие рецепторов к апопротеину В
недостаточность липопротеидлипазы
дефицит апопротеина С2
синтез аномальных ЛПОНП
19. Арахидоновая кислота является предшественником:
лейкотриенов
простагландинов
брадикинина
тромбоксана А2
20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
валина
хиломикронов
Жирных кислот
кетоновых тел
21. Липотропными факторами являются:
метионин
липокаин
лептин
фосфолипиды
22. Последствиями недостаточности ненасыщенных жирных кислот является:
нарушения сперматогенеза
дерматит
ожирение
жировая дистрофия печени
23. Основными причинами нарушения расщепления и всасывания жиров является дефицит:
лактазы
лептина
липазы
аминопептидазы
24. Повышение содержания кетоновых тел в крови не характерно для:
гипогликемической комы
кетоацидотической комы
гиперосмолярной комы
лактацидемической комы
25. Ожирению препятствует:
повышение содержания мужских половых гормонов
повышение содержания тироксина
понижение тонуса симпатической нервной системы
повышение тонуса симпатической нервной системы
26. При закупорке общего желчного протока отмечаются
гиперхиломикронемия
стеаторея
полиурия
появление в кале мышечных волокон
27. Жиромобилизирующим действием обладают
инсулин
тироксин
альдостерон
окситоцин
28. К ненасыщенным жирным кислотам относятся:
масляная
арахиновая
пальмитиновая
арахидоновая
29. К реакциям межуточного обмена липидов относятся реакции:
переаминирования
β-окисления
декарбоксилирования
кетообразования
30. Нормой холестерина в крови следует считать
3,9-6,2 ммоль/л
2,2-3,8 ммоль/л
2,8-4,7 ммоль/л
6,3-9,5 ммоль/л
31. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:
соляная кислота
амилаза
липаза
желчь
32. Антиатерогенными липопротеидами являются:
ЛПВП
ЛПНП
хиломикроны
ЛПОНП
33. Транспортной формой эндогенного жира является:
ЛПВП
ЛПНП
ХМ
ЛПОНП
34. Мобилизация холестерина из тканей происходит при участии:
ЛПНП
ХМ
ЛПВП
ЛПОНП
35. Образованию камней при желчно-каменной болезни способствует:
повышение содержания свободнокристаллического холестерина в желчи
повышение в желчи содержания желчных кислот
понижение содержания желчных кислот в желчи
повышение этерификации холестерина
36. В активации эндотелиальной липопротеидлипазы принимает участие:
апопротеин C-I
апопротеин C-II
апопротеин C-III
апопротеин A-I
37. В развитии «флотирующей» гиперлипопротеидемии главное значение имеет:
отсутствие рецепторов к апопротеину В
недостаточность липопротеидлипазы
дефицит апопротеина С2
синтез аномальных ЛПОНП
38. Количество адипоцитов после полового созревания:
увеличивается
уменьшается
не изменяется
39. Недостаток какой аминокислоты способствует жировой инфильтрации печени:
триптофана
аргинина
метионина
валина
40. Жировой дистрофии печени способствует дефицит:
гистидина
глутамина
метионина
таурина