- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Панкреатит
- •Нарушение мембранного пищеварения, всасывательной и выделительной функций кишечника
- •Нарушение двигательной функции кишечника
Нарушение двигательной функции кишечника
Нарушение двигательной функции кишечника может выражаться усилением или ослаблением перистальтических и локальных (сегментирующих и маятникообразных) движений.
Повышение двигательной функции кишечника возникает при воспалительных процессах (энтерит, колит), под влиянием механических или химических раздражений плохо переваренной пищей, в результате действия бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. Сокращение мышечной оболочки кишечника усиливается и тормозится при стимуляции блуждающего нерва. Серотонин, вещество Р, гастрин, мотилин активируют перистальтику кишечника, а вазоактивный интестинальный пептид и глюкагон тормозят ее.
Примером нарушения нервной и гуморальной регуляции моторики кишечника является «синдром раздраженного кишечника», при котором отрицательные эмоции изменяют двигательную и всасывательную функции кишечника, становятся причиной возникновения боли и поноса, часто сменяющегося запором. В слизистой оболочке тощей кишки, полученной при помощи аспирационной биопсии, обнаруживают повышенное содержание мотилина.
Усиление перистальтики обычно ведет к ускорению перемещения пищевых масс в кишечнике, ухудшению их переваривания и всасывания, развитию поноса. Способствуя освобождению организма от токсических веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка непереваренной пищи, понос может играть защитную роль. Однако длительный понос, особенно в детском возрасте, ведет к обезвоживанию организма и потере электролитов (Na+, K+), развивается гиповолемия и в тяжелых случаях — кардиоваскулярный коллапс.
Непроходимость кишечника. Острая непроходимость кишечника (ileus от греч. eileo - поворачиваю, запираю) бывает механической (при сдавлении, завороте, закупорке каловыми массами) и динамической (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишок). Непроходимость возникает вследствие врожденной аномалии, гельминтоза, как послеоперационное осложнение, при недоедании и употреблении недоброкачественной пищи.
Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются вызывающими ее причинами. Так, паралитическая непроходимость (послеоперационная и при перитоните) часто бывает обусловлена мощным разрядом симпатико-адреналовой системы активизацией а- и р-адренергических рецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки кишечника. Спастическая непроходимость при карциноиде (серотонинпродуцирующая опухоль из нтаффиноцитов тонкой кишки) может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишечника под влиянием избытка серотонина.
Дальнейшее развитие нарушений в организме, вызванных непроходимостью, имеет много общего при непроходимости разной этиологии. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленные нарушениями секреции (обычно, повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5-7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развиваются гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообрашение и возникает картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия способствует развитию атонии кишечника.
При непроходимости возникают также нарушения кислотно-основного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышает утечку ионов водорода (желудочный сок), в результате чего развивается негазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствуют ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает выведение кислого желудочного содержимого, возникает негазовый алкалоз.
Известную роль в патогенезе илеуса играют нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь (аутоинтоксикация). Большое значение при этом имеет образование повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов, которые возникают вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из раздутой и переполненной кишки в проток поджелудочной железы). В развитии всех описанных выше изменений важное место занимают расстройства нейрогуморальной регуляции, возникающие под влиянием рефлекторных раздражителей (растяжение кишечника, боль и др.), импульсов с рецепторов пораженной кишки. Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), сопровождающейся пережатием брыжейки и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки.
Кишечная аутоинтоксикация. В кишечнике человека, особенно толстой и нижней части подвздошной кишки, обильная микрофлора представлена в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bactero'des и Bifidobacterium. Нормальная микрофлора кишечника играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикроб ных животных). Микрофлора кишечника синтезирует витамины.
Вместе с тем содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (Ин дол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают. Усиление гнилостных процессов при воспалении толстой кишки (колит), запоре, непроходимости кишечника и дисбактериозе сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма.
И.И.Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распределения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.
НАРУШЕНИЯ ВЫРАБОТКИ
ГОРМОНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
В настоящее время известно более 20 веществ, являющихся доказанными или предполагаемыми гормонами пищеварительной системы.
Наряду с регуляцией процессов пищеварения и всасывания, гормоны пищеварительной системы оказывают влияние на кровообращение, обмен веществ, деятельность нервной и эндокринной систем. Считают, что их функция заключается в поддержании нутритивных (трофических) процессов в организме путем влияния на пищеварение и процессы ассимиляции, трофики, аппетит и др. (Уголев А.И., 1962).
Гормоны пищеварительной системы характеризуются рядом особенностей, имеющих большое значение при патологии пищеварительной системы. В числе этих особенностей следует назвать сходство химической структуры и биологического действия некоторых гормонов. В настоящее время выделено семейство гастрина (различные формы его и холецистокинина) и секретина (включающее также глюкагон, гастроингибирующий и вазоактивный интестинальный пептиды). Из сказанного следует, что сходные нарушения пищеварения и других функций организма могут возникать при избыточной или сниженной продукции различных гормонов пишеварительной системы.
Гормоны вырабатываются клетками диффузной нейроэндокринной системы происходящими от нервного гребешка и локализованными в слизистой оболочке пищевого канала и пищеварительных железах, что обусловливает тесную связь с нервной системой. Так, пептиды нервного генеза (соматостатин, вещество Р, эндорфины, энкефалины) обнаружены в клетках, вырабатывающих гормоны пищеварительной системы, а вазоактивный интестинальный пептид, холецистокинин, гастрин и бомбезин обнаружены в центральной нервной системе и в нервных волокнах. Считают, что ряд гормонов одновременно являются нейротрансмиттерами и могут достигать органов-мишеней как с кровью, так и нервным путем. Получены также данные о возможной роли нарушения выработки гормонов пищеварения при патологии нервной системы, в связи с чем говорят о «нейрокишечной оси».
Гормоны пищеварительной системы тесно связаны с гипоталамо-гипофизарной системой и с другими эндокринными органами. Гоматостатин, тормозящий выработку соматотропина, ингибирует, продукцию некоторых гормонов пищеварения. Связь с поджелудочной железой выражается в отчетливом влиянии секретина на продукцию инсулина и глюкагона что обусловливает важную роль гормонов пищеварения в патогенезе ожирения и исхудания. Стимуляция гастрином, холецистокинином и глюкагоном выработки кальцитонина определяет их участие в патогенезе нарушений кальциевого обмена.
Еще одной важной особенностью гормонов пищеварительной системы является поступление их в кровь и во внешние секреты, что обусловливает возможность влияния на клетки слизистой оболочки со стороны просвета пищеварительных органов и тесную связь нарушений внутренней и внешней секреции этих органов.
По многим указанным признакам с гастроинтестинальными гормонами сходны инкреты слюнных желез (см. выше), которые также должны быть отнесены к гормонам пищеварительной системы.
Установлено, что нарушения продукции гормонов пищеварительной системы приводят к серьезным расстройствам пищеварения, метаболизма и деятельности различных органов и систем организма. Наиболее изучены патологические процессы, связанные с возникновением опухолей, источником которых являются гормона продуцирующие клетки органов пищеварения.