Пародонтоз

Пародонтоз — воспалительно-дистрофический процесс, поражаю­щий пародонт, т.е. комплекс тканей, окружающих корень зуба (периодонт, костную ткань зубной альвеолы, десну, надкостницу). Он наблюдается у 30—50% людей в возрасте после 30 лет и проявля­ется резорбцией зубных альвеол, гноетечением из десневых карма­нов, расшатыванием и выпадением зубов.

В этиологии пародонтоза важную роль играет эмоциональное перенапряжение, а также другие чрезвычайные (стрессорные) воз­действия. В связи с этим пародонтоз нередко рассматривают в числе «болезней адаптации». В качестве этиологических факторов высту­пают также понижение общей физической и жевательной нагрузки, микрофлора зубного налета и десневых карманов, нарушение пита­ния, особенно недостаток аскорбиновой кислоты и рутина (витами­на Р).

Как показали исследования последних лет, решающую роль в па­тогенезе пародонтоза играют нервно-дистрофический фактор, а так­же изменения функции слюнных желез. В условиях неадекватного трофического обеспечения ткани пародонта повреждаются фермен­тами слюны (калликреин, РНКаза и др.), а также активными фак­торами лейкоцитов, оказывающими трофическое и защитное воз­действие на нормальные ткани полости рта. Расстройство слюноот­деления и микрофлора способствуют образованию зубного камня, нарушающего кровоснабжение тканей пародонта. В патогенезе пародонтоза важное значение придают иммунному повреждению тканей, действию бактериальной и лейкоцитарной коллагеназы, а также эндокринным нарушениям (гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гиперпаратиреоз, понижение инкреторной функции слюнных желез).

В эксперименте пародонтоз воспроизводится при помощи нейрогенных, эндокринных, алиментарных и иммунных воздействий.

Нарушение функций слюнных желез

Кроме пищеварительной функции слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта и ока­зывающей защитное и трофическое действие. Так, фермент слюны калликреин регулирует микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Одна­ко в условиях избыточной продукции ферментов или повышенной чувствительности к ним тканей они могут оказывать патогенное деиствие. Например, образующиеся под действием калликреина кинины способствуют развитию воспаления, а избыток нуклеаз может вести к снижению регенераторного потенциала тканей и способствовать развитию дистрофии.

Повышение слюноотделения (гиперсаливация) наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите). Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пище варения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков отравлении фосфорорганическими ядами и БОВ.

Повышение скорости секреции слюны сопровождается увеличе­нием концентрации Na+ и хлоридов и снижением концентрации К+ в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонен­тов слюны при этом возрастает (закон Гейденгайна). Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного со­ка и нарушению пищеварения в желудке.

Понижение секреции слюны (гипосаливация) отмечается при ин­фекционных и лихорадочных процессах, обезвоживании, под дей­ствием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию (атропин и др.), а также при возникновении в слюнных железах вос­палительного процесса [сиалоаденит, инфекционный и эпидемиче­ский (вирусный) паротит и субмаксиллит]. Гипосаливация затруд­няет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспа­лительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проник­новению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.

Из слюнных желез выделен инкрет — паротин, снижающий уровень кальция в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета (Ито, 1969; Сукманский О.И., 1982). Кроме паро­тина, из слюнных желез выделены нейротрофические факторы - фактор роста нервов и нейролейкин; фактор роста эпидермиса (урогастрон), активирующий развитие тканей эпителиального прои­схождения и тормозящий желудочную секрецию; эритропоэтин, ко-лониестимупирующий и тимотропный факторы, влияющие на систе­му крови; калликреин, ренин и тонин, регулирующие сосудистый то­нус и микроциркуляцию; инсулиноподобное вещество, глюкагон и др. Паротин и другие инкреты слюнных желез выделяются не толь­ко в кровь, но и в слюну. Поэтому нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры (болезнь Ка­шина—Бека). К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметриче­ские невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах. Неко­торые из этих форм гипертрофии слюнных желез расценивают как компенсаторные.