Нарушения глотания

Глотание — сложный рефлекторный акт, обеспечивающий по­тепление пищи и воды из полости рта в желудок. Его нарушение дисфагия может быть связано с расстройством функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, а также нарушением работы глотательных мышц. Затрудне­ние глотания наблюдается при врожденных и приобретенных дефек­тах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться и вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешен­стве, столбняке и истерии. Заключительным (непроизвольным) эта­пом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищево­ду под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, а также при его сужении (ожог, сдавление, дивертикул и др.).

Нарушения пищеварения в желудке

Основными функциями желудка являются секреторная и мо­торная, обеспечивающие химическую и физическую обработку пи­щи, депонирование химуса и транспортировку его в кишки. Желудок выполняет также инкреторную, всасывательную и экскреторную функции.

Нарушение секреторной функции желудка возникает при органичес­ких поражениях (изменение числа, гипертрофии или атрофии клеток) желудочных желез, а также при изменении их функциональной актив­ности. Число париентальных клеток желудочных желез увеличивается при яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки и снижается при язвен­ной болезни, раке желудка и особенно при пернициозной анемии.

Функциональная активность желез желудка (собственно желу­дочных, кардиальных и пилорических) определяется тонусом блуж­дающих нервов, стимулирующих выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и протеаз.

Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выделения соляной кислоты) является гастрин, вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки желудка и пред­ставляющий собой полипептид, состоящий из 17 аминокислот. Про­дукция гастрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры (antrum piloricum) пищей и продуктами ее переварива­ния. Стимулировать желудочную секрецию может также холецистокинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентраци холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (корты котропина, соматотропина), надпочечников (гликокортикоиды), щитовидной и околошитовидных желез, инсулина.

Фактором, тормозящим желудочную секрецию, является гастроингибирующий пептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки двенад­цатиперстной кишки. ГИП активирует освобождение инсулина. Он уг­нетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует ки­шечную секрецию. Выделяется ГИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Пред­полагают, что избыточное образование гастроингибирующего пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи). Избыточная продукция ГИП установлена при ожирении. Подобное ГИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон и вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (урогастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.

Нарушение отделения желудочного сока (в нормальных услови­ях вырабатывается около 2 л желудочного сока за сутки) может выражаться в виде гипер- и гипосекреции его.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется обычно не только увеличением количества секрета, но и повышением выработ­ки соляной кислоты (гиперхлоргидрия). При этом увеличивается как базальная, так и максимальная секреция желудка, вызванная внутримышечным введением больному пентагастрина (6 мкг/кг) или гистамина дигидрохлорида (24 мкг/кг) (табл. 6).

Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при антральном гастрите, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием охлаждения, алкоголя, горячей пищи, некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, инсулин, кортизон и др.).

Сопровождаясь повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока, гиперсекреция может вызвать повреждение слизистой оболочки желудка (от легких диффузных изменений до острых эрозивных поражений).

Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижени­ем кислотности желудочного содержимого (hypoaciditas). Пониже­ние секреции желудочного сока наблюдается при остром и хрониче­ском гастрите, опухолях желудка, обезвоживании организма.

Об анацидном состоянии говорят тогда, когда в желудочном со­ке отсутствует свободная соляная кислота (ахлоргидрия). Если желе­зы желудка утрачивают способность выделять соляную кислоту и ферменты, то говорят об ахилии (отсутствие сока).

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока. Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты возможно развитие процессов брожения и гниения.

Нарушение двигательной функции желудка выражается изменени­ями перистальтики (гипер- и гипокинез) и мышечного тонуса (гипер - и гипотония) (рис. 21.1), нарушением эвакуации пищевых масс из желудка, рвотой.

Усиление перистальтики (гиперкинез) обычно обусловлено уве­личением числа импульсов, поступающих к мышечной оболочке же­лудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его раздражимости.

В механизме нарушения двигательной функции желудка важную роль играют расстройства гуморальной регуляции. Установлено, что моторика желудка активируется мотилином — пептидом, состоящим из 22 аминокислот и вырабатывающимся энтерохромаффинными клетками тонкой кишки. Продукция мотилина усиливается при ощелачивании содержимого двенадцатиперстной кишки и снизится при низком дуоденальном рН.

Повышению перистальтики способствуют грубая пища, холиновые вещества, гистамин, а также тревога, гнев.

Повышение двигательной функции желудка может наблюдаться при гастрите и язвенном поражении желудка, а также при почечной или печеночной колике. Оно может вести к спастическим сокраще­ниям отдельных групп мышечных волокон, которые являются главным источником желудочной боли.

Усиление перистальтики желудка обычно сопровождает повыше­ние кислотности желудочного сока. При этом кислые пищевые мас­сы, попадая в двенадцатиперстную кишку, вызывают длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного со­держимого (энтерогастральный рефлекс).

Тормозят двигательную активность желудка гастроингибирующий и вазоактивный интестинальный пептиды, секретин, которые также вырабатываются в тонкой кишке.

Раздражение симпатических нервов, а также катехоламины сни­жают силу и ритм сокращений неисчерченной мышечной ткани же­лудка.

Снижение двигательной функции желудка (гипокинез) чаще всего наблюдается при гастрите, а также при спланхно- и гастропто­зе, похудании и ослаблении общего тонуса организма. Понижению моторики желудка способствуют повышенное содержание жира в пище, неприятные вкусовые ощущения, страх, печаль. В экс­перименте гипокинез желудка можно вызвать ваготомией или удале­нием привратниковой части желудка собаки с наложением дуодено-гастрального или еюногастрального соустья (Лондон Е.С., 1905, 1913). При дуоденогастральном соустьи нарушение моторики менее выражено.

Особо следует отметить ослабление функции желудочно-пишеводного соединения (нижнего пищеводного сфинктера), которое приводит к рефлексу желудочного содержимого в пищевод и воз­никновению изжоги (pyrosis) — чувства жжения в надчревной облас­ти и за грудиной.

Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эва­куации пищевых масс из желудка, является пилороспазм. Наблюда­ется он при язвенной болезни, некоторых видах гастрита и пилородуоденита, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. К яв­лениям пилороспазма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника (у детей в возрасте от 10 дней до 4 мес).

К нарушениям двигательной функции желудка относятся также рвота и отрыжка.

Рвота (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота (nausea), саливация, учащенное дыхание и сердцебиение. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, бради-Да6дией и снижением артериального давления. Происходит глубокий вдох, опускается надгортанник и поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В патогенезе рвоты важную роль играет сокращение диафрагмы и мышц передней стенки живота, которое сопровождается антиперистальтискими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается и наблюда­ется тахикардия.

Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чув­ствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться им­пульсами из желудка и кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зритель­ные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повы­шение внутричерепного давления) или химическое (недостаточ­ность почек, алкалоз, дигиталис, апоморфин и др.) раздражение рвотного центра. Основным афферентным путем рвотного рефлекса служат желудочные ветви блуждающего нерва и органов брюшной полости, эфферентным — диафрагмальный и блуждающий нервы.

Рвота часто имеет защитное значение, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ. Вместе с тем длительная неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развиваются обезвожи­вание и ахлоридная кома с явлениями алкалоза, а в хронических слу­чаях — истощение организма.

Отрыжка (eructatio) возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов (углекислота, сероводород, метан и др.).