Панкреатит

Воспаление поджелудочной железы нередко протекает остро и может сопровождаться развитием панкреатического шока, опас­ного для жизни.

В этиологии панкреатита существенное значение придают зло­употреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, избыточному приему жирной пищи, желчным камням и полипам поджелудочной железы, механическому повреждению железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах, инфекционному фактору (вирусный паротит и гепатит, Коксаки-вирусная и бактериальная инфекция), интоксикация, включая действие некоторых лекарственных средств (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды и др-).

В патогенезе панкреатита важную роль играют повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повы­шение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса (содержащего энтерокиназу) нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств эк­зогенных панкреоцитов. Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов (трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреацитов. Следствием этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков и образование токсических (лизолецитин) и биологически активных веществ, в числе которых находятся кинины, обладающие мощным сосудистым и гипотензивным дей­ствием. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и других жизненно важных функций (панкреатический шок), главную роль в патогенезе указанных нарушений играет изменение равновесия между протеолитическими ферментами и их ингибиторами Последние вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами (слюнные железы, легкие) и с успехом применяются для лечения панкреатита.

Определенное значение в патогенезе панкреатита, особенно хронического, принадлежит нарушениям кровообращения в подже­лудочной железе (при атеросклерозе, гипертонической болезни) а также иммунологическому (аутоаллергическому) фактору, о чем свидетельствует обнаружение противопанкреатических антител в крови у некоторых лиц, больных холецистопанкреатитом.

Нарушение мембранного пищеварения, всасывательной и выделительной функций кишечника

Мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется ферментами фиксированными на поверхности исчерченной каймы, образованной микроворсинками столбчатых клеток кишечных ворсинок. Характеризуется оно сопряженностью процессов ферментации пищевых веществ и их всасы­вания, высокой скоростью гидролиза и стерильностью, обусловленной не­большими размерами пор между микроворсинками (10—20 нм), в которые не могут проникнуть микроорганизмы. Ферменты мембранного пищеварения синтезируются внутри столбчатых клеток и транслоцируются на поверхность их клеточных мембран (олигосахаридазы, олигопептидазы, фосфатазы и др.), а также частично абсорбируются из химуса (панкреатическая амилаза, липа­за и др.).

Расстройства мембранного пищеварения вызывают следующие факторы: нарушение структуры ворсинок и ультраструктуры по­верхности столбчатых клеток, изменение ферментативного слоя ки­шечной поверхности и сорбционных свойств клеточных мембран, а также расстройства перистальтики, при которых нарушается перенос субстратов из полости кишки на ее поверхность. Так, сокращение пищеварительной поверхности за счет атрофии и уменьшения числа ворсинок или микроворсинок обнаружено при холере, спру, илеоеюните, после интенсивного применения неко­торых антибиотиков (неомицина), гастроеюностомии и резекции желудка. Примером нарушения ферментативного слоя кишечной поверхности может служить непереносимость молока при дефиците лактазы ф-галактозидазы, или непереносимость са­харозы при недостатке сахаразы. Сни­жение сорбционных свойств кишки по отношению к панкреатичес­кой амилазе отмечается у детей после резекции желудка.

Для обнаружения нарушений мембранного пищеварения в кли­нике используют методику аспирационной биопсии слизистой обо­лочки тонкой кишки с последующим гистохимическим (гистоэнзимологическим) исследованием. Нарушение выработки ферментов столбчатыми клетками может отразиться также на полостном пищеварении. В особенности это касается энтерокиназы, активирующей панкреатический трипсиноген.

Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции) может быть первичным (наследственным) или вторичным (приоб­ретенным). Наследственный синдром мальабсорбции чаще всего носит характер селективного дефицита ферментов или тран­спортных переносчиков. Вследствие этого страдает всасывание од­ного или нескольких близких по своей структуре пищевых веществ. К этой группе нарушений всасывания относят непереносимость мо­носахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы); недостаточность дисахаридах (непереносимость лактозы, сахарозы, изомальтозы); недо­статочность пептидаз (целиакия или глютеновая болезнь); наруше­ние всасывания аминокислот (цистинурия, триптофанмальаб-сорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (цианокобаламина, фолиевой кислоты).

Приобретенный синдром мальабсорбции наблюдается после гастрэктомии, при заболеваниях кишечника (энтероколит, болезнь Крона и др.), поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз), печени, а также после длительной лучевой и медикаментозной терапии (ятрогенный).

Всасывание пищевых веществ в тонкой кишке может нарушать­ся при ослаблении полостного пищеварения в желудке и кишках, которое готовит пищу к завершающему гидролизу на мембране кле­ток и всасыванию, при нарушении двигательной функции кишок и подвижности ворсинок, а также при расстройствах кровообраще­ния и лимфообращения. Расстройства кровообращения нарушают выход всасывающих веществ, их концентрационные градиенты и энергетическое обеспечение активного транспорта. Ослабление активного транспорта питательных веществ возникает также под Действием ядов, блокирующих активность ферментов, и при нарушении водно-электролитного равновесия. Особое значение принадлежит ионам натрия и энергии АТФ в активном транспорте глюкозы, аминокислот и других соединений.

Многие из приведенных выше механизмов принимают участие в нарушении всасывания при воспалении тонкой кишки (энтерит), при кишечной непроходимости, авитаминозах и др. Повышение проницаемости сосудов кишечной стенки при ее воспалении и гиперемии может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма.

С всасывательной функцией кишечника тесно связана экскреторная (выделительная) функция. Через кишечник выделяются конечные продукты обмена гемоглобина и холестерина, соли металлов, молоч­ная кислота, пурины, некоторые гормоны, фенолы, салицилаты, сульфаниламиды, красители и др. При недостаточности почек ком­пенсаторно усиливается выделение азотистых «шлаков» (мочевина, мочевая кислота и др.).